Glomerulaarisen valtimon resistenssin säätely

Mikä vaikuttaa arteriolaiseen resistenssiin ja glomerulaariseen suodatusnopeuteen?

Afferenttien ja efferenttien arterioolien vastarinnan kontrollointi munuaisten glomerulukselle riippuu useista tekijöistä, sekä systeemisistä että paikallisista.

Glomerulaarisen suodatusnopeuden itsesääntelyyn sisältyy useita sisäisiä nefronimekanismeja, joista muistamme:

myogeeninen vaste: verisuonten sileän lihaksen sisäinen kyky reagoida paineen muutoksiin.
Jos systeeminen paine nousee, afferenttien arteriolien sileä lihakset reagoivat sopimuksella; tällä tavalla se lisää virtausta vastustuskykyä vähentämällä arteriolin läpi kulkevaa veren määrää ja sen myötä glomerulaaristen kapillaarien seiniin kohdistuvaa hydrostaattista painetta → suodatusnopeutta pienennetään.
Päinvastoin, jos systeeminen valtimopaine laskee, arteriolarihakset rentoutuvat ja astia laajenee maksimaalisesti; täten lisää veren virtausta glomeruluksessa ja lisää sen myötä myös glomerulaarista hydrostaattista painetta ja suodatusnopeutta. On kuitenkin huomattava, että vasodilaatio ei ole yhtä tehokas kuin vasokonstriktio, koska normaaleissa olosuhteissa afferentti arterioli on jo melko laajentunut. Sen avulla myogeeninen vaste pystyy kompensoimaan hyvin systeemisen valtimopaineen nousun ja hieman vähemmän mahdollisen pudotuksen osalta.
Jos keskimääräinen verenpaine laskee alle 80 mmHg, glomerulaarisen suodatusnopeus pienenee; jos ajattelemme, että valtimopaine voi laskea voimakkaasti voimakkaan kuivumisen tai verenvuodon vuoksi, tämä VFG-pelkistysmekanismi sallii virtsassa häviävän nesteen enimmäismäärän vähentämisen, mikä auttaa veren määrän säilyttämisessä
tubulo-glomerulaarinen takaisinkytkentä: nesteen, joka ylittää Henlen silmukan lopullisen venymän ja distaalisen tubulan alkupäähän, virtausvaihtelut vaikuttavat glomerulaariseen nopeuteen. Henlen silmukassa tapahtuu veden ja natrium- ja kloridi-ionien reabsorptioprosesseja. Nefronin tietty taitettu rakenne aiheuttaa Henlen silmukan lopullisen osan kulkemisen afferenttien ja efferenttien arterioolien välillä munuaisten glomerulukseen. Tässä kahden rakenteen välisessä alueessa muodostuu rakenteellinen ja toiminnallinen suhde, joka muodostaa todellisen "laitteen" määritellyn "juxtaglomerulare-laitteen". Niissä kohdissa, joissa ne joutuvat kosketuksiin, sekä arterioolisten seinämien että tubulilla on muunnettu rakenne, joka Erityisesti modifioitu putkimainen rakenne koostuu solulevystä, jota kutsutaan tiheäksi makulaksi, kun taas afferentin arterionan vierekkäinen seinä sisältää erikoistuneita sileälihassoluja, joita kutsutaan rakeisiksi soluiksi (tai juxtaglomerulaariksi tai JG: ksi). ne erittävät reniinia, joka on hydrosaliinitasapainoon osallistuva proteolyyttinen hormoni, ja joilla on hypertensiivisiä vaikutuksia.
Kun tiheän makulan solut keräävät natriumkloridin määrän kasvun (VFG: n kasvun ilmentyminen), ne signaloivat rakeisiin soluihin reniinin erittymisen vähentämiseksi ja afferentin arteriolan supistamiseksi. Tällä tavoin afferentin arteriolan aikaansaama virtausvastus kasvaa ja alavirran hydrostaattinen verenpaine eli glomeruluksessa vähenee yhdessä VFG: n kanssa. Päinvastaisessa tilanteessa, toisin sanoen, jos NaCl: n pitoisuus pienenee Henle-silmukan terminaalisen radan tasolla, tiheän makulan signaalin solut rakeisiin soluihin reniinin määrän lisäämiseksi ja afferenttiin arteriolaan oman omansa pienentämiseksi. vastukset; näin ollen glomerulussuodatusnopeus kasvaa.

Afferenttien ja efferenttien arteriolien resistenssin säätelyä säätelevät myös systeemiset tekijät. Toisaalta yksi munuaisen tärkeimmistä tehtävistä on systeemisen valtimopaineen säätäminen, joten on tärkeää, että glomerulit saavat muutoksia systeemiseen valtimopaineeseen ja sovittaa VFG vastaavasti. Nämä muutokset siirtyvät munuaisten endokriiniseen ja hermostuneeseen.

VFG: n hermostorjunta on uskottu sympaattisille neuroneille, jotka innervoivat sekä afferentteja että efferentteja arterioleja. Sympaattinen stimulaatio, jota välittää adrenaliinin vapautuminen, aiheuttaa verisuonten supistumista, erityisesti afferentin arteriolan. Näin ollen sympaattisen voimakkaan aktivoinnin, joka johtuu esimerkiksi voimakkaasta verenvuodosta tai vakavasta dehydraatiosta, määrää afferenttien ja efferenttien arterioleiden supistuminen glomeruloihin, mikä vähentää sekä glomerulaarisen suodatuksen nopeutta että veren virtausta munuaisiin. Tällä tavoin pyrimme pitämään veden määrän mahdollisimman korkealla.

VFG: n endokriininen valvonta on uskottu erilaisille hormoneille. Verenkierrossa olevan adrenaliinin lisäksi, jonka vasokonstriktorivaikutuksia on juuri kuvattu, angiotensiini II lisää myös arteriolaarista resistenssiä. Jälkimmäisessä tapauksessa verisuonten supistuminen vaikuttaa kuitenkin pääasiassa efferentteihin arterioleihin, niin että glomerulaaristen kapillaarien paineen nousu lisää glomerulaarisen suodatusnopeuden. Verisuonten laajentavista aineista, jotka vastustavat sympaattisen hermoston ja angiotensiini II: n vasokonstriktorivaikutusta, muistamme joitakin prostaglandiineja (PGE2, PGI2, bradykiniini), jotka vähentävät tarjottua virtausta, erityisesti afferenttien arterioleja. Tämä johtaa glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvuun. Typpioksidilla on myös verisuonia laajentava vaikutus arterioolitasolla.

Endokriininen vaikutus tapahtuu podosyyttien tai mesangiaalisten solujen tasolla. Jälkimmäisen supistuminen tai rentoutuminen, joka muistetaan sijoittuvan munuaisten glomerulien kapillaareja ympäröiviin tiloihin, muuttaa suodattamiseen käytettävissä olevan kapillaaripinnan aluetta. Podosyytit puolestaan muuttavat glomerulaaristen suodatusrikkojen kokoa; jos nämä laajenevat, suodatuspinta kasvaa, jolloin myös glomerulaarisen suodatusnopeus kasvaa.