Krebs-sykliä kutsutaan myös trikarboksyylihapposyklinä ja sitä käytetään lähtöaineen metaboliittina asetyylikasimeettina A, joka saadaan pyruvaattidehydrogenaasin vaikutuksesta glykolyysillä tuotettuun pyruvaattiin.
ATP ja pelkistysteho saadaan krebs-syklistä; pelkistävä teho lähetetään hengitysketjuun, jossa NADH ja FADH2 hapetetaan NAD +: ksi ja FAD: ksi: pelkistävä teho siirretään hengitysketjua pitkin kytkentäjärjestelmiin, joista ATP: tä tuotetaan.
Krebs-sykli ei ole pelkästään glukoosi-aineenvaihduntaa varten, vaan myös rasvahappojen ja aminohappojen aineenvaihduntaan. Itse asiassa pyruvaatti, joka muunnetaan asetyylikohdeyhdisteeksi A, ei tule vain glukoosin hajoamisesta: se saadaan esimerkiksi, myös alaniinin (aminohapon) transaminaatiosta.
Noin 80% krebs-sykliin osallistuvasta asetyyli-koentsyymista A tulee rasvahappojen aineenvaihdunnasta.
Asetyyli-koentsyymi A on tioesteri, joten sillä on korkea energiasisältö, jota sitraattisyntaasi hyödyntää uuden hiili-hiilisidoksen muodostamiseksi; sitraattisyntaasi on krebs-syklin ensimmäinen entsyymi.
Asetyyli-koentsyymin A metyylihiili tuottaa mielellään (tautomerylle) protonin (josta tulee karboanioni) ja hyökkää oksalasetaatin karbonyylihiilen: muodostuu korkeaenerginen tioesteri (sitriilikoentsyymi A), josta hydrolyysillä, saadaan sitraatti ja uudistetaan koentsyymi A. Tuotteen, tsitraatin ja ATP: n, modulaatio on negatiivista: jos sitraatti kerääntyy, se tarkoittaa, että tämä vaihe on nopeampi kuin muut, joten sen on hidastuttava (sitraatti on negatiivinen modulaattori).
Myös ATP vaikuttaa sitraattisyntaasin toimintaan, koska krebs-syklistä saadaan pelkistävä teho, joka sitten lähetetään hengitysketjuun, josta ATP tuotetaan; jos keräät ATP: tä, se tarkoittaa, että tuotetaan enemmän kuin mitä tarvitaan. Krebs-jakson hidastuminen (sykli hidastuu, jos jokin sen vaiheista hidastuu), ATP-tuotanto hidastuu myös: negatiivinen ATP-modulaatio on takaisinkytkentämodulaatio (yhden lopputuotteen muodostumista moduloidaan säätämällä nopeutta prosessin vaiheessa).
Krebs-syklin toisessa vaiheessa sitraatti muutetaan isositraatiksi akonitaasientsyymin vaikutuksesta ; entsyymin nimi johtuu siitä, että sitraatti dehydratoidaan ensin cis-akonoituneen muodon kanssa ja sen jälkeen vesi siirtyy uudelleen kiinni toiseen hiiliin kuin se, johon se oli aikaisemmin sidottu. Isositraatti saadaan ilman, että substraatti poistuu katalyyttisestä kohdasta; aconitase on stereospesifinen entsyymi: se tunnistaa sitraatin kolme karboksyyli- keskusta ja tämä saa aikaan sen, että sitraatti pysyy sitoutuneena entsyymiin niin, että poistuminen ja veden tulo kulkevat aina välituotteen läpi.
Krebs-syklin kolmannessa vaiheessa meillä on ensimmäinen energiakysymys, koska hiilidioksidina poistettu hiili on menetetty. Tämän vaiheen katalysoiva entsyymi on isositraattidehydrogenaasi ; substraatti läpäisee ensinnäkin dehydrogenaation: NAD + saa vähentää tehoa ja muodostuu oksalosukinaattia (se on meripihkahapon oksaalijohdannainen). Tämän jälkeen oksalosukinaatti dekarboksyloidaan a-ketoglutaraatiksi.
Entsyymin dehydrogenaasin entsyymillä on kaksi modulaatiokohtaa: positiivinen modulaatio ADP: stä ja ATP: stä johtuva negatiivinen modulaatio. Päivittäin kulutetun ATP: n määrä on hyvin korkea: ATP toimittaa hydrolyysin, ADP: n ja ortofosfaatin vapauttaman energian.
Nukleosidien (typpipitoinen emäs ja sokeri) ja nukleotidien (nukleotidi plus fosfaatti) kokonaispitoisuus organismissa on melkein vakio: sanotaan siis, että on paljon ATP: tä tai vähän ADP: tä (tai päinvastoin, paljon ADP: tä ja vähän ATP: tä) on sama asia; ADP on energian tarpeen synonyymi ja on siten positiivinen modulaattori, kun taas ATP on energian saatavuuden oire ja siksi se on negatiivinen modulaattori.
Jatka: toinen osa »
