Kemiallinen rakenne
Kemiallisesti tiamiini koostuu pyrimidiinin johdannaisesta ja metyleeniryhmän kautta sidotusta tiatsolista.
Tiamiini fosforyloidaan in vivo mono- ja trifosfaatin saamiseksi, tiamiinipyrofosfaatti (TPP) on biologisesti aktiivinen muoto.
Absorptio, kuljetus ja aineenvaihdunta
Tiamiini imeytyy ohutsuolen proksimaalisessa osassa aktiivista ja spesifistä kuljetusta varten pienillä pitoisuuksilla (<2 mg / l), kun taas suurempina pitoisuuksina passiivinen diffuusio.
Alkoholijuomien liiallinen käyttö lisää imeytymistä estävän suoliston alkoholin määrää.
Aikuisilla on keskimäärin noin 30 mg tiamiinia, joka on sydämessä, munuaisissa, maksassa, aivoissa ja luurankolihaksissa (jotka sisältävät pienimmän korkeuden, mutta koska niiden massa on noin 40% kokonaismäärästä).
Tiamiinin fosforylaatio TPP: ssä tapahtuu kaikissa kudoksissa ja pääasiassa maksassa.
Tiamiini, joka ylittää tarpeet, poistuu nopeasti virtsassa sellaisenaan tai hajoaa.
Tiamiinitoiminnot
Tiamiini fosforyloituu entsymaattisesti tiamiinipyrofosfaattisyntetaasin TPP: ksi, joka siirtää pyrofosfaattia ATP: stä tiamiinin hydroksyyliryhmään.
TPP vaikuttaa a-ketohappojen oksidatiivisen dekarboksyloinnin reaktioihin ja transketulaatioreaktioihin.
TPP-riippuvaiset entsyymit ovat:
- pyruvinen dehydrogenaasi, joka muuntaa pyruviinihapon asetyyli-CoA: ksi;
- a-ketoglutaarisen dehydrogenaasin, joka muuntaa a-ketoglutaraattin sukkinyylikarbonaatiksi;
- haarautuneen ketjun a-ketohappojen dehydrogenaasi, joka muuntaa nämä viimeksi vastaavaksi acA CoA: ksi.
Oksidatiiviset dekarboksylointireaktiot tapahtuvat vain koentsyymi A: n, lipohapon ja NAD: n läsnä ollessa, itse asiassa dekarboksylaasi sitoutuu TPP: hen, transasetylaasi sitoo lipohappoa ja riippuva FAD-dehydrogenaasi regeneroi pelkistettyä lipohappoa.
Sytoplasmassa läsnä oleva transketolaasi siirtää glykoaldehydiryhmän joistakin a-ketosukkiereista (ksyluloosi 5-P, sedoeptuloso 7-P jne.) Joidenkin aldoosien ryhmään C1; toimii pentoosifosfaattireitin reaktiossa glukoosin hapettumiselle.
Erilaista merkitystä koentsymaattisesta on havaittu hermosoluissa, joissa aktiivinen muoto näyttää olevan TTP; TTP hydrolysoitiin hermoston ärsykkeen jälkeen ja muuttaisi Cl-kanavien läpäisevyyttä.
Puutos ja myrkyllisyys
Tiamiinipuutos vaikuttaa pääasiassa ruoansulatus-, sydän- ja verenkiertoelimistöön ja hermostoihin; oireet vaihtelevat subjektiivisesti myös ruokavaliosta riippuen, mutta yleensä ne ovat aina läsnä.
Tiamiinin ilmeinen puute määrittää beriberin, joka voi ilmetä kolmessa eri muodossa:
- kuiva tai neuriittinen beriberi;
- märkä beriberi edematous;
- aivojen beriberi.
Ennen tarkan fysiognomian oletusta tämä tauti ilmenee ruokahaluttomuuden, astenian, ruoansulatuskanavan häiriöiden, turvotuksen (joskus), herkkyyshäiriöiden, liikkeiden epävarmuuden, kivun ja lihaskouristusten yhteydessä.
Kuiva beriberi on ominaista polyneuritis, joka alkaa kävelyongelmista ja kehittyy kohti hiljaista, symmetristä halvaantumista, erityisesti alaraajoissa, joissa on lihaksen atrofian komplikaatioita ja jänne-refleksien katoamista; kardiovaskulaariset muutokset ovat melko yleisiä, mutta pieniä.
Märkä beriberi, sydän- ja verisuonitaudit ja hengityselinten oireet, joissa on takykardiaa, exptional dyspnea, sydämentykytys, seuraa homogeeninen kardiomegalia (radiologinen tutkimus) ja erityisiä sydämen vajaatoiminnan oireita saattaa esiintyä turvotuksen muodossa; sydämen vajaatoiminta voi aiheuttaa äkillisen kuoleman.
Brainbere on yleisin muoto teollisuusmaissa, jotka liittyvät alkoholijuomien väärinkäyttöön (Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä tai Wernicken enkefalopatia). Sille on tunnusomaista psyykkiset merkit (ajallinen avaruuden disorientaatio, apatia, sekavuus, torpor), neurologiset oireet (oftalmoplegia, ataksia, nystagmus) ja liittyy usein polyneuropatiaan.
Beriberi voi esiintyä myös imeväisillä (2–6 kuukauden ikä), varsinkin jos imetetään tiamiinipuutteisia äitejä, joilla on anoreksia, oksentelu, ripuli, unihäiriöt, syanoosi, takykardia, kouristukset. Sillä on sydämen vajaatoiminnasta johtuva fulminanttinen kulku, jos toimintaa ei tehdä nopeasti riittävän hoidon avulla.
Tiamiinitoksisuus on hyvin alhainen, suun kautta otettavat annokset jopa 500 mg / vrk kuukaudessa ovat hyvin siedettyjä sekä 100 mg parenteraalisia, suuremmat annokset voivat aiheuttaa päänsärkyä, kouristuksia, heikkoutta, sydämen rytmihäiriöitä ja allergisia reaktioita.
Eläin- ja kasvikudoksissa on havaittu kaksi tiamiiniantagonistista entsyymiä: tiamiinia I ja tiaminaasi II.
Tiaminaasi I on vastuussa joistakin hypovitaminosis-tapauksista niissä maissa, joissa kulutetaan raakaa kalaa, ja Chastekin paralyysiin, joka vaikuttaa minkillä ja kettuilla, joita ruokitaan eläinten sisäelimillä.
Tiaminaasi II, joka on tuotettu pääasiassa suolistobakteereilla, voi myös aiheuttaa hypovitaminosismin joissakin tapauksissa.
Syöttölaitteet ja suositeltu annos
Tiamiini jakautuu laajasti elintarvikkeisiin, mutta useimmat sisältävät vain pieniä määriä.
Hyvät kantajat ovat: liha, erityisesti sianliha; sisäelimet; munat; viljakasvit, jotka ovat monien populaatioiden tärkein lähde ja kuiva palkokasvit.
Kokonaiset jyvät ovat tiamiinissa rikkaampia, koska ne keskittyvät lähinnä sylinteriin ja karyopsiksen siittiöön, jotka poistetaan jauhamisen ja seulonnan aikana.
Paistetussa riisissä tiamiinipitoisuus on korkeampi kuin kiillotetussa riisissä, koska ennen jalostusta se käsitellään teknologisella prosessilla, joka mahdollistaa vitamiinin siirtämisen ulommilta kerroksilta kohti endospermiä.
Koska tiamiinin pääasiallinen rooli koskee energia-aineenvaihduntaa ja erityisesti hiilihydraatteja, kun otetaan huomioon vaikeus saavuttaa suositeltu annos, jälkimmäiseen viitataan energian saantiin ja tarkemmin 1 000 kcalan annokseen.
LARNin mukaan suositeltu annos on 0, 4 mg / 1000 kcal, eikä suositella, että aikuisilla olisi alle 0, 8 mg, kun energian saanti on alle 2 000 kcal / vrk.
