Katso myös: laskimotromboosi - Coumadin
Termi trombo [tromboksista = kertakorvaus] osoittaa verihyytymän olemassaolon, joka tarttuu säiliöiden vahingoittumattomiin seiniin riippumatta siitä, ovatko ne valtimo-, laskimo-, kapillaari- tai sepelvaltimo (jotka tarjoavat verenkiertoa sydämeen).
Trombin läsnäolo on mahdollisesti vakava tila, koska jos se saavuttaa merkittävät mitat, se voi estää astian luumenin ja estää sen virtauksen.
Jos trombi vaikuttaa laskimoon (laskimotromboosi - punainen trombi), se johtaa verenkiertoelämään, jolloin esiintyy turvotusta eli nesteen kertymistä kudostiloihin, jotka ovat solun ja toisen välillä, mikä aiheuttaa elinten tai alueiden epänormaalia turvotusta osalta. Esimerkkejä ovat tromboflebiitti tai pinnallinen tromboosi ja syvä laskimotromboosi . Ensimmäinen tila ilmenee viiden tulehdukselle tyypillisen sydänmerkin kautta (matala kuume, punoitus, turvotus, kipu ja toiminnan menettäminen), jolloin luonteenomaista kivuliasta johtoa esiintyy estetyn laskimon kulmassa; harvoin aiheuttaa vakavia komplikaatioita, jotka johtuvat embolian muodostumisesta. Syvä laskimotromboosi on toisaalta vaarallisempi, ennen kaikkea siksi, että vaikka se on oireeton noin 50 prosentissa tapauksista, trombi voi irrota, siirtyä oikeaan sydämeen ja sieltä keuhkoihin.
Olemme usein taipuvaisia sekoittamaan termien trombi ja embolus merkitystä tai käyttämään niitä väärin synonyymeinä. Todellisuudessa embolisointi on vakava tromboosin komplikaatio. Itse asiassa se on embolin nimi, vaikka todellisuudessa käsite on laajempi, mikä tahansa trombosolmu, joka on irrotettu pääasiallisesta tromboottisesta massasta, joka kulkee verenkierrossa, ainakin siihen saakka, kunnes se valitettavasti saavuttaa pienemmän halkaisijaltaan astian, joka sulkee sen ja aiheuttaa iskemian ( verenvirtauksen väheneminen tai tukahduttaminen tietyssä kehon alueella). Jos embolia irtoaa laskimotrombista, se voi päästä keuhkoihin ja estää keuhkovaltimon (jossa on laskimoveri). Molemmat olosuhteet (valtimo- ja laskimotromboosi) ovat potentiaalisesti tappavia ja niitä esiintyy vastaavasti iskemian vaikutuksesta kärsivien kudosten kärsimyksissä, jopa mukana olevien elinten (esimerkiksi sydänkohtaus tai aivohalvaus) ja rintakipu, takykardia, hengenahdistus ja äkillinen kuolema.
Kun embolia irtoaa trombista, joka on tunkeutunut patogeenisiin mikro-organismeihin (suppuratiivinen tromboarteriitti), se voi levittää infektiota etänä, aiheuttaen aluksen seinämän elementtien nopean rappeutumisen ja nekroosin, kunnes ne rei'ittävät ne.
Mitkä ovat syyt tromboosiin?
Veren hyytyminen on elintärkeä prosessi, mutta sen on ehdottomasti pysyttävä tasapainossa; jos se olisi huonosti tehokas, se itse asiassa aiheuttaisi liiallista verenvuotoa, kun taas hemostaattisen aktiivisuuden lisääntyminen johtaisi trombin muodostumiseen.
Koagulaatioprosessi on todellisuudessa annettu lukemattomalla kemiallisten reaktioiden kaskadilla, joihin kuuluu "kuuluisien" verihiutaleiden ja K-vitamiinin lisäksi monia entsyymejä ja kemiallisia tekijöitä. Tämä tarkoittaa, että tromboosin pohjalla voi olla monia laukaisimia. Näistä tärkeimpiä edustaa niin sanottu Virchow-triad :
- ENDOTHELIAL DAMAGE,
- VERIKIRJAN STASI TAI TURBULENTI
- VEREN HYPERCOAGULABILITY.
Valtimo- ja sydämen tromboosissa vahingollinen tekijä vallitsee (ateroskleroosista johtuva endoteelisairaus) ja turbulentti, kun taas laskimotrombi muodostuu edullisesti veren staasin läsnä ollessa.
Tarkemmin sanottuna laskimotromboosit ovat yleensä seurausta yhdestä tai useammasta seuraavista riskitekijöistä: trauma, kirurgia, pitkittynyt liikkumattomuus, suonikohjuja, infektiot, laskimoseinämän vauriot, hyperkoaguloituvuus ja laskimotauti, tartuntataudit, palovammat, kasvaimet pahanlaatuinen, ikäikä, estrogeenihoito, liikalihavuus, raskaus ja synnytys.
Arteriaaliset tromboosit vaikuttavat yleensä sairastuneisiin valtimoihin ateroskleroosin toissijaisena vauriona (sairaus, joka johtuu ateromien läsnäolosta - obstruktiiviset muodostumat, jotka ovat käsitteellisesti samanlaisia kuin trombi, mutta jotka muodostuvat erilaisista elementeistä, kuten kolesteroli, makrofagit, lipidit ja kalsiumkiteet). Kun ateroskleroottisen plakin pinnallinen seinä hajoaa, muodostuu hyytymä, aivan kuten se tapahtuu, kun saamme haavan. Valtimossa koagulaatiomekanismit aiheuttavat täten kovaa ainetta (trombia tai hyytymistä), joka voi keskeyttää verenvirtauksen ja aiheuttaa plakin äkillisen suurenemisen. Vauriotilanteesta johtuen myös ateromakappale voi tulla pois, ja veri kuljettaa reuna-alueelle pienemmät astiat (embolia). Valtimotromboosin kehittymisen pääasialliset riskitekijät ovat siksi geneettistä alkuperää (patologian tuntemus) ja yksilön (ikä, sukupuoli, istuva elämä ja liikalihavuus, tupakointi, kolesterolia sisältävä ruokavalio ja tyydyttyneet rasvat, stressi, huonot ruokailutottumukset). ja diabetes). Hyperlipidemian, hyperhomokysteinemian ja korkean antifosfolipidivasta-aineiden määrän havaitsemiseen liittyy lisääntynyt tromboosiriski.
Antitromboottinen hoito ja hoito
Tasapainon saavuttamiseksi hyytymisprosessi käyttää, kuten mainittiin, lukuisia tekijöitä. Jotkut näistä suosivat verihiutaleiden aggregaatiota ja fibriinin tuotantoa, toiset, jotka puuttuvat, kun vaurioitunut astia on korjattu, estävät edellä mainitut prosessit liuottamalla hyytymän.
Tromboosin hoitoon ja ennen kaikkea ehkäisyyn on nyt saatavilla lukuisia antikoagulanttisia lääkkeitä, jotka, vaikka toimivat eri toimintamekanismeilla, on tarkoitettu "laimentamaan verta" ja rajoittamaan verihiutaleiden aggregoitumista.
