eläinlääketiede

Diabetes koirilla ja kissoilla

Mikä on diabetes?

Termi diabetes määritellään sairastavaksi (patologiseksi) tilaksi, jolle on tunnusomaista vedenvaihdon muutokset, joita esiintyy liiallisen nesteiden saannin ja virtsan poistumisen lisääntyessä.

Diabeteksen termiin sisältyviä kliinisiä kuvia edustavat periaatteessa:

  • diabetes, joka on diabetes, insuliinin puutteen tai heikentyneen toiminnan vuoksi;
  • diabetes insipidus, joka johtuu anti-diureettisen hormonin (ADH) puutteellisesta tai muuttuneesta toiminnasta;
  • steroidi-diabetes, joka aiheutuu glukokortikoidien (kortisolin) hypertuotannosta, jonka aiheuttaa Cushingin oireyhtymä .

Diabetes

Diabetes mellitus on sairaus, jonka ainoana syynä on insuliinin heikentynyt tuotanto tai toiminta.

Insuliini on hormoni, jota tuottaa endokriininen haima, joka yhdessä muiden yhdisteiden kanssa ylläpitää veren glukoosipitoisuutta (glukoosimäärää veressä).

Endokriininen haima esittelee erilaisia ​​soluja, kuten:

  1. α-solut, jotka on omistettu glukagonihormonin tuottamiseen ja jotka stimuloivat glukoosin tuotantoa maksan solujen (maksa) kautta, ja siksi sillä on hyperglykeminen vaikutus (lisää glykemiaa),
  2. β-solut, jotka tuottavat insuliinia, jolla on hypoglykeeminen vaikutus (alentaa verensokeria), koska se määrittää veren glukoosin (joka löytyy verestä) oton soluista ja estää sen tuotannon maksassa.

Siten insuliinin ja glukagonin synergistinen vaikutus mahdollistaa verensokerin säätämisen pitämällä sitä fysiologisina arvoina, jotka vaihtelevat välillä 70 - 110 mg / dl. Lyhyesti sanottuna, kun soluista on tarvetta glukoosille (primaarienergialähde), glukagoni aiheuttaa sen, että se syntyy maksassa ja lasketaan liikkeeseen (veren glukoosin kasvu) ja sitten solut ottavat sen vastaan insuliinin (joka aiheuttaa hypoglykemiaa) ansiosta.

seuraukset

Kun eläin kärsii diabetes mellituksesta, insuliinin puuttuminen johtaa endosellulaarisen glukoosin suuriin puutteisiin (solujen sisällä), koska solut eivät pysty sisällyttämään veressä olevaa glukoosia. Endosellulaarisen glukoosipuutoksen seurauksena solut käynnistävät kaikki ne prosessit, jotka johtavat suurempaan glukoosin tuotantoon (jopa suurempi glukagonituotanto).

Tämä luo kierteen, jossa solut puuttuvat yhä enemmän glukoosista, ja veri on aina rikkaampi, joten verensokeri nousee yhä enemmän.

Insuliinin puute aiheuttaa solussa aktivoinnin niistä mekanismeista, jotka johtavat energian tuotantoon, joka alkaa ei-glukidisistä substraateista: rasvat (triglyseridimolekyyliin sisällytetty glyseroli) ja proteiinit (jotka määräävät eläimen painonpudotuksen). Lisäksi on polyfagiaa (lisääntynyttä ruokahalua), koska insuliini on myös vastuussa " kylläisyyden keskuksen " aktivoinnista, joka tämän hormonin poissa ollessa ei ole aktivoitunut ja aiheuttaa siten jatkuvan ruokahalun, joka määrittää verensokerin lisäyksen.

Munuaisten tasolla yleensä glukoosi kulkee munuaissuodattimen läpi ja imeytyy sitten uudelleen munuaisten kautta ns. Jos veren glukoosipitoisuudet ovat liiallisia (merkitsevä hyperglykemia), kuten diabeteksessa ilmenee, munuainen ei enää voi imeä kaikkia glukoosia, mikä siis kulkee osittain virtsaan (glykosuria). Kun glukoosi on sitten osmoottisesti aktiivinen molekyyli (muistuttaa vettä), se estää veden imeytymisen munuaisten kautta, mikä johtaa polyuriaan (lisääntynyt virtsan päästö).

Virtsan liiallinen häviäminen puolestaan ​​aiheuttaa hypotensiota (matala paine), joka stimuloi eläintä ottamaan paljon vettä (polydipsia), koska se vaikuttaa kielteisesti eri elimiin, myös munuaisiin. ).

komplikaatiot

Ajan myötä joskus hoidossa olevilla eläimillä, mutta varsinkin niillä, joilla diabetes mellitusta ei ole diagnosoitu, ei siis hoideta, kliininen kuva pahenee ja lisää komplikaatioita.

Katarakti (linssin läpinäkyvyys näköhäviöllä) on luultavasti yleisimpiä komplikaatioita, joita esiintyy diabetes mellitusta sairastavilla koirilla. Kiteisen linssin (osa silmää) muutokset johtuvat siitä, että vakio hyperglykemia aiheuttaa glukidien kertymisen (kiteisiin) linsseihin, mikä aiheuttaa epäsuorasti linssien kuitujen rikkoutumisen.

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on ehkä vakavin komplikaatio, joka useimmissa tapauksissa löytyy eläimistä, joissa ei ollut tiedossa, että he kärsivät diabeteksesta ja eivät siksi saaneet hoitoa. Insuliinin pitkäaikainen puute määrittää ajan myötä lipidien suuremman käytön energian tuottamiseksi hiilihydraattien kustannuksella. Tämä johtaa ketonielinten kerääntymiseen verenkierrossa, jotka määrittävät metabolisen asidoosin (eläin kärsii halitoosista: hengitys, joka haisee asetoniin). Kun ketonit saavuttavat sellaiset konsentraatiot, että munuaiset eivät enää imeydy uudelleen, ne virtaavat virtsaan (ketonuria), lisäämällä diureesiä ja elektrolyyttien erittymistä (natrium, kalium, magnesium). DKA: n aiheuttamat metaboliset muutokset voivat vakavasti vaarantaa eläimen elämän.

Diabeettinen neuropatia on myös yleinen seuraus diabetesta sairastavilla kissoilla. Vaikka syy ei ole vieläkään täysin selvä, tämä komplikaatio syntyy moottoripuutoksista (kissat, kävelemisen, tukien tukemisen), heikkouden, epäjohdonmukaisuuden ja refleksien puute.

Lopuksi, johtuen kaikista hoitamattoman diabeteksen aiheuttamista metabolisista muutoksista, meillä voi olla komplikaatioita, kuten haimatulehdus ( haiman tulehdus), maksan lipidoosi (lipidien kertyminen maksassa), retinopatia (verkkokalvotauti), bakteeri-infektiot ja glomerulonefropatia (munuaisten patologia).