Diabeettisen nefropatian puhkeamisen ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen tarkat syyt eivät ole vielä selviä. Tällä hetkellä oletetaan, että jotkut tekijät, mukaan lukien hyperglykemia, valtimon hypertensio ja natriumin muuttunut solunsiirto, jotka lisätään luontaiseen geneettiseen taipumukseen, ovat tärkeimpiä tekijöitä, jotka suosivat diabeettisen nefropatian alkamista.
TÄRKEIMMÄT PERUSTEET Munuaisten tasolla kahdessa miljoonassa nefronissa, jotka ovat läsnä kussakin munuaisissa, tapahtuu kolme perusprosessia:
Eri luonteisten patologisten prosessien (tulehduksellisten, systeemisten, hypertensiivisten ...) vuoksi glomerulaariseulojen silmät voivat laajentaa: glomeruluksen kapillaareilla on siten mahdollisuus paeta normaalisti säilytettyjä veren komponentteja: tämä on proteiinien tapa, joka näin ollen todettu liiallisina määrinä virtsassa. Tässä tapauksessa puhumme proteinuuriasta tai makroalbuminuriasta (albumiini on pääasiallinen plasman proteiini). Glukoosin ja proteiinien liiallinen suodatus glomerulaarisella tasolla johtaa progressiiviseen munuaisvaurioon, joka etenee munuaisten vajaatoimintaan. Alla kuvataan patogeeniset mekanismit, jotka johtavat tällaisten vaurioiden esiintymiseen. |
Diabeettisen nefropatian patogeenisia elementtejä edustaa:
- Glomerulaarinen hyperfiltraatio: sitä pidetään ensimmäisenä tekijänä, joka vastaa glomerulopatiaa tyypin I diabeteksessa
- Glomerulaarisen peruskalvon rakenteelliset muutokset: mikroangiopaattisen vaurion ilmentyminen, joka esiintyy myös muissa elimissä ja järjestelmissä
1) HYPERGLYCEMIA
↓
Glomerulaarinen glukoosisuodatus lisääntyi
↓
Glukoosin ja natriumin lisääntynyt imeytyminen tubulaarisella tasolla
(Glukoosin reabsorptio proksimaalisessa kiertyvässä putkessa tapahtuu ns. Trans-Na + / glukoosin kautta siten, että veren tilavuus kasvaa ja verenpaine kasvaa).
____________ | ____________
| |
Lisääntynyt tilavuus ja valtimopaine ↓ eteisen venytysreseptorien stimulaatio, jossa on lisääntynyt ANP: n eteis-natriureettisen peptidin erittyminen↓ afferentin arteriolin vasodilataatio (glomerulukseen) | Tiheän makulan saavuttavan natriumin määrän väheneminen ↓ aeroottisen arterioolin vasodilataatio ja efferentin arteriolin verisuonten supistuminen antitrombiini II: n vapautumisen myötä |
| _______________________ |
↓
glomerulaarisen paineen ja glomerulaarisen suodatusnopeuden lisääntyminen
↓
vastuussa nefroottisen oireyhtymän alkamisesta: aluksi selektiivinen proteinuuria ilman hematuria + hypoalbuminemia ja ödeema + hyperlipidemia ja lipiduria
↓
nefronien funktionaalinen ylikuormitus kulumisvaurioiden ja tulehdusilmiöiden aktivoinnin avulla → kehittyminen kohti kroonista munuaisten vajaatoimintaa
2) HYPERGLYCEMIA
_____________________________ | ______________________________
| | polyolireitin aktivointi | | | kehittynyt glykaatiotuotteen muodostus | | | vapaiden happiradikaalien muodostuminen | | | proteiinikinaasi C -reitin aktivointi | |
___________________________________________________________
↓
lisääntynyt verisuonten läpäisevyys ja histologiset muutokset, kun proteiinimatriisi syntetisoituu suuresti glomerulaarisella tasolla ja sitä seuraavalla skleroosilla
↓
kapillaarisen läpäisevyyden ja suodatuspinnan vähentäminen
↓
glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen munuaisten vajaatoimintaan asti
Katso video
X Katso video YouTubessa
