virtsateiden terveys

Glomerulonefriitti: syyt ja hoito

Syyt ja luokittelu

Mikään johdanto-osassa kuvatuista oireista ei ole spesifinen glomerulonefriitin tietylle tyypille; varmuuden toteamiseksi on tarpeen suorittaa munuaisbiopsia.

Hyvin usein glomerulonefriitti tunnistaa autoimmuunigeneesin, jota usein aiheuttaa tartuntatauti. Etiologiset mekanismit ovat monimutkaisia ​​ja niitä ei vielä ole täysin ymmärretty; patogeenisen prosessin avainelementti on kuitenkin tunnistettu vasta-ainejärjestelmän epänormaalissa tai liiallisessa vasteessa, joka kykenee aiheuttamaan vaurioita munuaisten glomeruluksen komponenteille joko suoraan tai epäsuorasti.

Seuraava edellyttää syvällistä tietoa munuaisten glomeruluksen anatomiasta ja fysiologiasta.


Primaarinen glomerulonefriitti, jolla on yleinen nefriittinen oireyhtymä, on:

  1. Infektioiden jälkeinen akuutti glomerulonefriitti: johtuu ryhmän A B-hemolyyttisistä streptokokkeista tai muista bakteeri- tai alkueläinlääkkeistä. Yleensä se kulkee melko akuutin kliinisen kuvan avulla
  2. Nopeasti progressiivinen glomerulonefriitti (GNRP): tunnettu siitä, että plasman kreatiniiniarvojen nopea ja progressiivinen nousu, munuaistoiminnan nopean (muutaman päivän) ilmentyminen. Etiologiasta riippuen se on jaettu kolmeen alaryhmään:
    • GNRP, jossa on anti-basaalimembraanivasta-aineet
    • GNRP immuunikomplekseista
    • Pauci-immuuni GNRP

    Se esiintyy usein systeemisten sairauksien, kuten SLE: n, Schonlein-Henochin purpuran, Goodpasture-oireyhtymän seurauksena. Kuolemaan johtavan lopputuloksen välttämiseksi tarvitaan nopea diagnoosi ja välitön hoito.

  3. Mesangiaalisten IgA-talletusten glomerulonefriitti (Bergerin tauti tai sairaus): tämä on yleisin primäärisen glomerulonefriitin muoto, jolle on tyypillistä arteriaalinen verenpaine ja virtsat patologiset muutokset. IgA: n mesangiaaliset kerrostumat arvostetaan glomerulaarisella tasolla, systeemisten, maksan tai alempien virtsateiden sairauksien puuttuessa. Noin 30%: lla potilaista kehittyy munuaisten vajaatoiminta vuosien mittaan

Primaarinen glomerulonefriitti, jolla on yleinen nefroottinen oireyhtymä, on:

  1. Glomerulonefriitti minimaalisissa loukkaantumisissa: aiheuttaa merkittäviä albumiinihäviöitä; glomerulaariset muutokset ovat minimaalisia, vain havaittavissa elektronimikroskopialla, ja siten vaarantaa läpäisevyyden mutta ei suodatuskapasiteetin
  2. Fokusaalinen tai segmentaalinen glomerulonefriitti: termi "polttoväli" johtuu skleroottien vaurioituneiden glomerulien rajoitetusta määrästä, johon tyypillisesti liittyy munuaisen kuoren juxtamidullary-alueen glomeruli; yleisempää lapsilla kuin aikuisilla
  3. Membranoiva glomerulonefriitti: sitä laukaisee immuunikompleksit, joille on usein tunnusomaista - nefroottisen oireyhtymän lisäksi - proteiinimateriaalin kerrostuminen peruskalvon epiteelin puolelle, joka aiheuttaa fenestroitujen glomerulaaristen kapillaarien seinämän sakeutumisen muodostamalla pohjakalvon uutteet (piikit). ) jotka tunkeutuvat epiteelisolujen alla olevien kerrostumien väliin
  4. Membraaniproliferatiivinen glomerulonefriitti (mesangio-kapillaari): sille on tunnusomaista, että mesangiaalisten solujen proliferaation vuoksi peruskalvon paksuus lisääntyy. Sairaus alkaa usein ennen kolmekymmentä vuotta ja sillä on yleensä hidas ja progressiivinen kurssi; valitettavasti myöhäinen diagnoosi ei auta hoitoa: jos havaitaan, että verenpaine ja munuaisten vajaatoiminta ovat jo olemassa, ennuste on epäsuotuisa

Katsokaamme nyt joitakin esimerkkejä monista syistä, jotka ovat vastuussa glomerulonefriitin eri muodoista.

Tartuntaprosessit

  • Poststreptokokki-glomerulonefriitti: aikaisemmin glomerulonefriitin klassista kulkua kuvattiin äkillisenä turvotuksen, valtimon hypertensioon ja virtsateiden muutoksiksi noin 10-14 päivän kuluessa ylempien hengitysteiden streptokokki-infektiosta. Tällä hetkellä tiedämme, että streptokokin jälkeinen glomerulo-nefriitti on vain yksi mahdollinen esitystapa.

    Kuten odotettiin, streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti voi kehittyä yhden tai kahden viikon päästä kurkun streptokokki-infektiosta tai harvoin ihon infektiosta (erispela, impetigo). Eetiologinen aine on ryhmän A hemolyyttinen streptokokki ( Streptococcus pyogenes ). Liiallinen vasta-aineiden tuotanto bakteeria vastaan ​​voi aiheuttaa joidenkin näiden siirtymistä munuaisten glomeruloihin, hyökkäämällä niitä (immuunivälitteinen vaurio). Poststreptokokki-glomerulonefriitin oireita ovat turvotukset, oliguria (vähentynyt virtsan erittyminen) ja hematuria. Sairaus mieluummin miespuolinen sukupuoli (suhde M / F 2/1) ja vaikuttaa lähinnä 3–10-vuotiaisiin lapsiin, jotka kuitenkin - verrattuna aikuisiin - ovat suuremmat valmiudet nopeaan ja spontaaniin paranemiseen. Teollisuusmaissa terveydenhuolto takaa täydellisen elpymisen suurimmalle osalle lasten potilaista (kuolleisuus alle 1%), kun taas immuunipuutteisilla ja heikentyneillä iäkkäillä kuolleisuus voi nousta 20%: iin. Joillakin potilailla esiintyy krooninen glomerulonefriitti: vaikka potilaat ovat ilmeisesti terveitä, virtsatesti osoittaa hematurian, proteinuurin ja sylindrurian merkkejä, ja valitettavasti vuosien kuluessa munuaistoiminta voi asteittain pahentua kunnes uremia.

  • Bakteriaalinen endokardiitti: joissakin olosuhteissa bakteerit voivat hyökätä verenkiertoon ja sieltä voidaan työntää sydämeen, jossa ne aiheuttavat sydänventtiilien infektioita, jotka tunnetaan juuri endokardiitiksi. Tiedot kädessä, endokardiitin ja glomerulonefriitin välillä on usein yhteys, vaikka tämä suhde ei ole vielä selvä fysiopatologiselta kannalta.
  • Virusinfektiot: jotkut virusten aiheuttamat sairaudet, ennen kaikkea AIDS ja tyypin B ja C hepatiitti, voivat edistää glomerulonefriitin esiintymistä
  • Akuutin endokardiitin esiintymiseen vaikuttavien korkean etiologisen aineen joukossa muistutamme pneumokokista, varicella-viruksesta, malariaparasiiteista ja koaksiaseista.

Autoimmuunisairaudet

  • LES (systeeminen lupus erythematosus): se on autoimmuuniin perustuva krooninen tulehdussairaus, jossa tulehdusprosessi voi ulottua erilaisiin kehon kohteisiin, kuten ihoon, niveliin, verisoluihin, sydämeen, keuhkoihin ja juuri munuaiset.
  • Goodpasture-oireyhtymä: harvinainen immunologinen keuhkosairaus, joka ilmenee kliinisestä näkökulmasta samalla tavalla kuin keuhkokuume; Goodpasture-oireyhtymä aiheuttaa keuhkoverenvuotoa ja glomerulonefriittiä
  • Mesangiaalisten IgA-kerrosten glomerulonefriitti. Autoimmuunisairaus, jolle on tunnusomaista toistuvat hematuria-jaksot; se vaikuttaa suoraan munuaisiin IgA-luokan vasta-aineiden kanssa, se on yleisin glomerulonefriitin syy. Sen eteneminen voi olla hyvin hidasta ja oireetonta, mutta se on mahdotonta: noin 30%: lla potilaista kehittyy munuaisten vajaatoiminta vuosien varrella.

vaskuliitti

  • Polyarteriitti: tämä verisuonten muoto vaikuttaa pienten ja keskisuurten kaliipereiden verisuoniin, jotka toimittavat elimistön eri elimiä, kuten sydän, munuaiset ja suolet.
  • Wegnerin granulomatoosi: tämä vaskuliitin muoto vaikuttaa keuhkojen pieniin ja keskisuuriin verisuoniin, ylempiin hengitysteihin ja munuaisiin.

Olosuhteet, jotka voivat edistää glomeruloiden paranemista

  • Hypertensio: Kuten olemme nähneet, korkea verenpaine voi olla seurausta glomerulonefriitiin liittyvästä munuaisvaurioista ja sen alkuperää aiheuttavasta tekijästä.
  • Diabeettinen nefropatia: komplikaatio, joka kärsii 30–40% tyypin 1 diabetesta sairastavista ja 10-20% tyypin 2 diabeetikoista, vaikkakin hyvin hitaasti ja progressiivisesti, sairaus heikkenee hitaasti munuaistoiminta, joka ei ole mahdollinen.

terapia

Hoidon valinta riippuu ilmeisesti siitä patologiasta, jonka glomerulonefriitti on seuraus ja ilmentymä. Esimerkiksi streptokokin jälkeistä glomerulonefriittiä hoidetaan antibiooteilla, kuten penisilliinillä, amoksisilliinillä ja erytromysiinillä; glomerulonefriitin tapauksessa, joka liittyy nefroottiseen oireyhtymään, kortikosteroidit ja immunosuppressiiviset lääkkeet näyttävät varmistavan melko hyvän terapeuttisen menestyksen.

Valitettavasti joissakin tapauksissa munuaisten tulehdusprosessin syitä ei tunneta, joten yleisesti hyväksyttyjä etiologisia terapioita ei ole olemassa.

Akuutti glomerulonefriitti:

  • Hyposodinen ja hypoproteiininen ruokavalio
  • Lepää alussa sängyssä
  • Verenpainelääkkeiden mahdollinen käyttö

Krooninen glomerulonefriitti:

  • Hypoproteiinien ruokavalio (keskusteltu), osoitettu, jos munuaisten vajaatoiminta jatkuu tai on erityisen vakava
  • Antihypertensiivinen hoito
  • D-vitamiini
  • EPO
  • statiinit
  • Mainittu fyysinen aktiivisuus
  • Verenpainelääkkeiden mahdollinen käyttö