yleisyys
Toksoksiinia sitova globuliini ( TBG ) on proteiini, joka kykenee sitomaan ja kuljettamaan kilpirauhashormoneja veressä .
TBG: llä on suuri affiniteetti hormonin tyroksiiniin (T4) ; vuorovaikutus trijodyroniinin (T3) kanssa on vähemmän stabiili.
TBG: n lisääntyminen voi johtaa T4: n ja T3: n kasvuun ilman hormonaalisen aktiivisuuden lisääntymistä elimistössä. Jos toinen kilpirauhashormonitesti viittaa hypo- tai hypertyreoosiin ilman oireita, tyroksiinia sitovan globuliinin pitoisuudet tulevat kliinisemmiksi.
Kilpirauhashormonin ja TBG: n vuorovaikutuksen poikkeavuudet voivat johtua seuraavista:
- Hormoni-proteiinia sitova vika ; tässä tapauksessa kilpirauhashormonin erityksen kontrollointi säilyy ja aivolisäkkeen ja kilpirauhasen akseli on normaali.
- Primitaariset muutokset kilpirauhashormonien pitoisuudessa plasmassa, kuten tapahtuu esimerkiksi hypotyreoosissa tai tyrotoksikoosissa. Tässä tapauksessa hormonaalisen erityksen normaali homeostaattinen tasapaino häviää sekä kontrollimekanismin puutteen että kyvyttömyyden tasapainottaa taustalla olevan sairauden vaikutuksia.
Mikä
TBG tarkoittaa tyroksiinia sitovaa globuliinia ( tyroksiinia sitova globuliini ); se on glykoproteiini, jonka molekyylipaino on 60 000 Daltonia ja joka vastaa kilpirauhashormonien, T3: n ja T4: n, kuljetuksesta veressä.
TBG syntetisoituu maksassa, ja sillä on ainutlaatuinen sitoutumispaikka sen rakenteessa sekä T3: lle että T4: lle.
Heikentyneistä plasmapitoisuuksista huolimatta TBG sitoutuu itseensä lähes kaikkiin kilpirauhashormoneihin (70-80%), jotka vähäisemmässä määrin liittyvät kahteen muuhun proteiiniin, joita syntetisoi myös maksa: albumiini ja transtyretiini (TTR) tai T4-TBPA-prealbumiiniosa).
Pienemmässä määrin kilpirauhashormonit ovat vapaita veressä: vain noin 0, 02-0, 04% T4: sta ja noin 0, 3-0, 4% T3: sta.
Tarve välittää kilpirauhashormoneja erityisillä kuljetusproteiineilla syntyy niiden lipofiilisestä luonteesta, mikä tekee niistä liukenemattomia vesipohjaisiin nesteisiin, kuten veriin. Biologisen aktiivisuuden saamiseksi ja kohdesolujen aineenvaihdunnan säätämiseksi kilpirauhashormonit on kuitenkin välttämättä erotettava näistä kantajaproteiineista; tämän vuoksi on jo vuosia ollut edullista annostella vapaan fraktion plasmapitoisuudet (vapaa T4 ja T3, jotka on usein esitetty analyysitodistuksessa FT3 ja FT4), eikä absoluuttisia (T3 ja T4).
Yritetään selvittää käsite paremmin.
TBG: n ja T4: n ja T3: n vapaan fraktion merkitys
Saattaa olla tilanteita, joissa potilas näyttää olevan hypertroidinen tai hypothyroidia tyroksiinin absoluuttisen arvon perusteella, mutta ilman tämän tilan tyypillisiä merkkejä ja oireita; näin on esimerkiksi esimerkiksi estrogeenihoidossa olevien naisten kohdalla, joissa korkea estrogeenitaso voi lisätä TBG: n synteesiä ja sitoutumista kilpirauhashormoneja vastaan; tällaisissa olosuhteissa vapaan T4: n pienentyneen pitoisuuden edessä keho pyrkii kompensoimaan lisäämällä näiden hormonien synteesiä, jota stimuloi aivolisäkkeen hormoni TSH; Siksi meillä on korkeita T4-arvoja, TBG: n korkeita arvoja ja vapaan T4: n normaaliarvoja.
Päinvastainen tilanne esiintyy kortikosteroidien hoidon aikana tai vakavien maksan vajaatoimien, maksan aiheuttaman TBG: n synteesiä vähentävien tekijöiden, vuoksi: potilas näyttää hypotyroidista kokonais- ja eutyreoidun T4 (siis terveellisen) arvojen mukaisesti tulkinnan mukaan vapaat T4-arvot.
Yleisimpiä TBG-arvoja, jotka on esitetty kirjallisuudessa, ovat välillä 13 ja 28 mg / l.
Kuten olemme nähneet, edes merkittävillä vaihteluilla liikenneproteiinien plasmapitoisuudessa ei yleensä ole vaikutusta vapaiden kilpirauhashormonien osuuteen, joten niillä ei ole vaikutusta metaboliseen tilaan ; tämä johtuu siitä, että koska TBG kasvaa, on yleensä T4: n (ja päinvastoin) kompensoiva lisäys, jotta hormonin vapaa fraktio pysyisi tasapainossa. Sama koskee T3: ta.
Sen mukaan, mitä on sanottu, TBG: n ylitykset tai viat määrittävät muutokset samassa merkityksessä kuin koko kilpirauhashormonien konsentraatio, joka voi virheellisesti ehdottaa hyper- tai hypo-kilpirauhasen tilannetta. Niinpä, koska monet fysiologiset ja patologiset tilat, jotka muuttavat TBG: n pitoisuutta, siis koko kilpirauhashormonia, ovat kilpirauhasen toiminnan oikea arviointi edellyttäen T4: n ja T3: n vapaan fraktion samoin kuin TSH: n (aivolisäkkeen hormoni, joka stimuloi kilpirauhasen tuottamaan edellä mainitut hormonit). FT3: n ja FT4: n arvo määritetään epäsuorasti, ja tässä mielessä TBG: n ja muiden kantajaproteiinien arvot ovat erittäin tärkeässä roolissa.
TBG: n kylläisyys
Normaaleilla koehenkilöillä TBG: n sitoutumiskapasiteettia hyödynnetään noin 1/3: ssa, joten vain noin 30% TBG: stä on kyllästetty kilpirauhashormoneilla, kun taas 70% on vapaa tästä linkistä. Pääsääntöisesti hypertyreoosista kärsivillä henkilöillä vapaa sitoutumispaikkojen osuus pienenee, koska elin pyrkii puolustamaan itseään kilpirauhashormonien ylityksestä sitomalla ne niiden proteiineista, jotka vastaavat niiden kuljetuksesta. Vastakkainen tilanne esiintyy hypotyreoosissa, jossa tyydyttyneen TBG: n prosenttiosuus laskee alle normaalin 30%. HUOMAUTUS: viittasimme kyllästysprosenttiin, kun taas absoluuttiset TBG-tasot eivät vaikuta niin hyvin kahteen sairauteen; päinvastoin, hyperthyroidismin läsnä ollessa, TBG-tasot ovat yleensä normaalia alhaisempia (vaikka, kuten olemme nähneet, niiden prosenttiosuus kylläisyydestä on yleensä paljon korkeampi), kun taas hypotyreoosin läsnä ollessa on mahdollista nähdä vastakkainen tila (korkeat TBG-arvot, vaikka ne olisivatkin heikosti kyllästyneet verrattuna normaan).
T3-hartsin otto (T3RU)
On olemassa erityinen T3 Resin Uptake (T3RU) -testi, joka arvioi suoraan tyydyttymättömän TBG: n määrän; suurilla T3RU-tasoilla (mitattuna hartsin ottaman fraktion radioaktiivisuuden mukaan) vastaa suurta osaa TBG-kyllästymisestä ja päinvastoin; suurilla sanoilla suurilla T3RU-tasoilla vastaa alhainen prosenttiosuus TBG: stä, joka ei ole sidoksissa kilpirauhashormoneihin.
Miksi mittaat
Tyroksiinia sitovia globuliinipitoisuuksia (TBG) on arvioitava, kun T4- ja T3-arvot ovat epänormaaleja, varsinkin jos potilaalla näyttää olevan normaali kilpirauhasen toiminta.
TBG lisääntyy yleisimmin raskauden, estrogeenihoidon tai suun kautta otettavan ehkäisyn aikana, mutta myös tarttuvan hepatiitin akuutissa vaiheessa. Tyroksiinia sitovan globuliinin pitoisuus plasmassa pienenee kuitenkin sellaisten sairauksien aikana, jotka vähentävät maksan proteiinisynteesiä ja anabolisten steroidien tai kortikosteroidien liiallista käyttöä.
Joidenkin lääkkeiden suuret annokset - kuten fenytoiini ja aspiriini ja sen johdannaiset - syrjäyttävät T4: n TBG: n sitoutumispaikoistaan, mikä johtaa fiktiiviseen T4-seerumitasojen laskuun.
Normaalit arvot
TBG: n normaali vertailualue on 13-28 mg / l.
TBG Alta - Syy
TBG-tasot voivat olla korkeita:
- Hypotyroidismissa (heikentynyt kilpirauhasen toiminta);
- Raskauden aikana;
- Estrogeenien ja progesteronin hoidon aikana (esim. Ehkäisypillerit);
- Klofibraatin saanti (lipidiä alentava lääke);
- Geneettisissä tai idiopaattisissa maksasairauksissa;
- Jos kyseessä on akuutti ajoittainen porfyria.
Normaalien TBG-arvojen nousua voidaan myös havaita, jos:
- Estrogeeniä tuottavat kasvaimet;
- Akuutti ja krooninen hepatiitti;
- Heroiini ja metadonin väärinkäyttö.
TBG: tä voidaan myös lisätä X-kromosomiin liittyvän muutoksen vuoksi.
TBG Low - Syyt
Normaalien TBG-arvojen lasku voidaan havaita hypoproteinemian (munuais-, maksatauti-, jne.), Geneettisen puutteen ja testosteronia tuottavien kasvainten tapauksessa.
Vähentyneitä TBG-arvoja voivat aiheuttaa myös:
- kilpirauhasen liikatoiminta;
- Nefroottinen oireyhtymä (munuaissairaus, jolle on ominaista proteiinin häviö);
- Maksa tauti;
- Vaikea systeeminen sairaus;
- Cushingin oireyhtymä;
- Dekompensoitu happoosi;
- Aliravitsemuksesta.
TBG vähensi myös androgeenien, kortikosteroidien ja anabolisten steroidien antamisen jälkeen.
Miten sitä mitataan
TBG-tutkimus suoritetaan potilaan käsivarren laskimosta otetusta verinäytteestä.
valmistelu
Verinäytettä on edeltävä vähintään kahdeksan tunnin paastoaika.
Tulosten tulkinta
Geneettiset mutaatiot voivat johtaa tyroksiinia sitovan globuliinin puutteeseen tai hyperproduktioon.
Plasman TBG: n lisääntyminen voidaan esimerkiksi arvioida perinnöllisen analbuminemian tai perinnöllisen eutyreoidin hyperiroksinemian läsnä ollessa. Korkeat TBG-arvot voidaan tallentaa myös raskauden, hyperestrogenismin ja hypotyroidismin aikana.
TBG : n lasku plasmassa voidaan sen sijaan arvioida hyperandrogenismissa, vaikeassa maksan vajaatoiminnassa, hypertyreoidisuudessa, proteiinikaloreiden aliravitsemuksessa ja nefroottisessa oireyhtymässä ( alhaiset TBG-arvot vastaavat yleensä TBG: n suurempaa kyllästymistä).
Mitä tulee lääkkeisiin, jotka kykenevät modifioimaan TBG: n plasmatasoja, estrogeenit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, tamoksifeeni, metadoni, heroiini ja 5-fluorourasiili muistetaan myönteisesti, kun taas TBG-pitoisuudet vähentävät lääkkeitä, kuten androgeenit ja anaboliset steroidit, nikotiinihappo, valproiinihappo, suurten annosten salisylaatit (kuten aspiriini), fenytoiini ja glukokortikoidit.
