Katso myös: Polysystinen munasarja, insuliiniresistenssi ja ravinto
yleisyys
Puhumme insuliiniresistenssistä, kun kehon solut vähentävät herkkyyttä insuliinin vaikutukselle; Tästä seuraa, että hormonin vapautuminen tunnetuissa annoksissa tuottaa odotettua pienemmän biologisen vaikutuksen.
Insuliiniresistenssin takia keho ottaa käyttöön kompensoivan mekanismin, joka perustuu insuliinin lisääntyneeseen vapautumiseen; näissä tapauksissa puhumme hyperinsulinemiasta eli veren korkeasta hormonitasosta. Jos alkuvaiheessa tämä kompensointi kykenee pitämään glykemian normaaleilla tasoilla (euglykemia), pitkälle edenneessä vaiheessa insuliinin tuotannosta vastuussa olevat haimasolut eivät pysty sopeuttamaan sen synteesiä; tuloksena on lisääntynyt veren glukoosin jälkeinen verensokeri.
Lopuksi, avoimessa vaiheessa insuliinin plasmakonsentraation jatkuva väheneminen - haiman beeta-solujen progressiivisen vähenemisen vuoksi - määrää hyperglykemian esiintymisen jopa paastossa.
Siksi ei ole yllättävää, että insuliiniresistenssi on usein diabeteksen etukäteen .
Ymmärtääkseen tämän negatiivisen kehityksen biologiset syyt on tarpeen saada riittävästi tietoa verensokerin ja siihen osallistuvien hormonien säätelymekanismeista. Lyhyesti sanottuna insuliiniresistenssi määrittää:
- triglyseridihydrolyysin lisääntyminen rasvakudoksen tasolla, jolloin rasvahapot lisääntyvät plasmassa;
- glukoosin oton väheneminen lihassa, mikä vähentää glykogeenikertymiä;
- glukoosin suurempaa maksan synteesiä vasteena rasvahappojen lisääntyneelle pitoisuudelle veressä ja sen estävien prosessien häviämisessä; näin ollen paasto-glykeemiset tasot ovat lisääntyneet.
- kompensoivan hyperinsulinemian uskotaan tekevän beeta-solun kykenemättömäksi aktivoimaan kaikkia niitä molekyylimekanismeja, jotka ovat välttämättömiä sen moitteettoman toiminnan ja normaalin eloonjäämisen kannalta. Insuliinisynteesistä vastuussa olevien haimasolujen heikentynyt toimivuus avaa oven tyypin II diabetekselle.
Lihaskudos on perifeerisen insuliiniresistenssin pääkohta; fyysisen aktiivisuuden aikana tämä kudos kuitenkin menettää riippuvuutensa insuliinista ja glukoosi onnistuu pääsemään lihassoluihin jopa erityisen alhaisen insuliinitason läsnä ollessa.
syyt
Insuliiniresistenssin syitä on lukuisia.
Biologisesta näkökulmasta ongelma voidaan sijoittaa pre-reseptoriin, reseptoriin tai post-reseptoriin, mukaan lukien eri mahdolliset päällekkäisyydet. Insuliiniresistenssin voi aiheuttaa hormonaaliset tekijät; esimerkiksi on mahdollista, että insuliinin tuotannossa esiintyy kvalitatiivinen vika, samoin kuin hormoneja, joilla on vasta-saarenvaikutuksia, liiallinen synteesi. Tähän luokkaan kuuluvat kaikki ne hormonit, kuten adrenaliini, kortisoli ja glukagonit, jotka kykenevät antagonisoimaan insuliinin vaikutusta siihen pisteeseen, että insuliiniresistenssi on määritetty ylimäärin (kuten tyypillisesti tapahtuu Cushingin oireyhtymässä).
Tapa, jolla nämä hormonit vastustavat insuliinia, ovat kaikkein erilaisimpia: esimerkiksi ne voivat vaikuttaa insuliinireseptoreihin, mikä vähentää niiden määrää (tämä on GH: n tapaus), tai insuliinireseptorisidoksen oksastamalle signaalitransduktiolle (tarvitaan säätelemään) soluvaste). Jälkimmäinen biologinen vaikutus käsittää GLUT4 * -glukoosinsiirtimien uudelleenjakautumisen solunsisäisestä osastosta plasmamembraaniin; kaikki tämä mahdollistaa glukoosin tarjonnan lisäämisen. Jopa näiden hormonien (esim. Kortisoni tai kasvuhormoni) ulkoinen vaikutus voi johtaa insuliiniresistenssiin. Insuliinireseptorimutaatioista voi olla myös geneettisiä syitä. Useimmissa tapauksissa insuliiniresistenssin syitä ei kuitenkaan voida määrittää selvästi.
Väistämättömän perinnöllisen komponentin lisäksi useimmissa tapauksissa insuliiniresistenssi vaikuttaa yksilöihin, joita sairastavat sairaudet, kuten verenpaine, lihavuus (erityisesti android tai vatsa), raskaus, steatoosi, metabolinen oireyhtymä, anabolisten steroidien käyttö, ateroskleroosi, polysystinen munasarjasyndrooma, hyperandrogenismi ja dyslipidemia (suuret tiglyseridien ja LDL-kolesterolin arvot, jotka liittyvät HDL-kolesterolin vähenemiseen). Nämä olosuhteet, jotka liittyvät väistämättömään geneettiseen komponenttiin, edustavat myös mahdollisia insuliiniresistenssin syitä / seurauksia ja ovat tärkeitä sen diagnosoinnissa.
diagnoosi
Erityisten, hyvin kalliiden ja rajallisten tutkimusten lisäksi kliinisessä käytännössä arvioidaan paaston glukoosin ja insuliinin pitoisuudet plasmassa.
Joskus käytetään myös klassista glykeemista käyrää, joka insuliiniresistenssin läsnä ollessa näyttää suhteellisen normaalilta, paitsi että se esittää - muutaman tunnin kuluttua - verensokerin nopeaa laskua (hyperinsulinemian takia).
hoito
Tehokkain hoito insuliiniresistenssille perustuu säännöllisen liikunnan harjoittamiseen, joka liittyy painonpudotukseen ja ruokavalion käyttöön, joka perustuu kalorien maltillisuuteen ja alhaisen glykeemisen indeksin ruokien kulutukseen. Myös apuvälineet, jotka kykenevät vähentämään tai hidastamaan sokereiden imeytymistä suolistossa (akarboosi- ja kuitulisät, kuten glukomannaani ja psyllium), ovat käyttökelpoisia. Jotkut diabeteksen hoitoon käytetyt lääkkeet, kuten metformiini, ovat myös osoittautuneet tehokkaiksi insuliiniresistenssin hoidossa; On kuitenkin erittäin tärkeää puuttua ensinnäkin ruokavalioon ja fyysisen aktiivisuuden tasoon ja turvautua farmakologiseen hoitoon vain silloin, kun elämäntavan muutokset eivät riitä.
