Diabeteksen syyt

lähtökohta

Diabetes mellitus, tai yksinkertaisesti diabetes, on aineenvaihduntasairaus, joka johtuu insuliinin muutoksista, joka on avainhormoni normaalien verensokeritasojen ylläpitämiseksi.

On olemassa erilaisia diabeteksen tyyppejä, joista jotkut ovat selvästi yleisempiä ja tunnettuja kuin toiset. Yleisimmät tyypit ovat tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes ja raskausdiabetes; harvinaisemmat ovat kuitenkin ns. sekundaarinen diabetes ja MODY-diabetes.

Ominaisuus, että kaikentyyppisillä diabetes mellituksilla on yhteistä, on hyperglykemia, joka on korkea glukoosipitoisuus veressä.

Diabeteksen syyt

Diabeteksen syyt voidaan tiivistää kolmeen kohtaan:

Pieni insuliinin saatavuus. Ymmärtää: insuliinia on vähemmän kuin kehon tarvitsisi sen moitteettoman toiminnan kannalta;
Insuliinin normaalin toiminnan estäminen. Ymmärtääkseen: insuliini on läsnä, mutta elin ei voi hyödyntää sitä;
Edellä mainittujen kahden tekijän yhdistelmä. Ymmärtää: kehossa on vähän insuliinia ja se ei toimi kunnolla.

Tämän artikkelin seuraavissa luvuissa lukija löytää tarkan kuvauksen tyypin 1 diabeteksen, tyypin 2 diabeteksen ja raskausdiabeteksen syistä.

Lukijoita muistutetaan, että insuliinin tuottaminen - hormoni, jonka ympärillä on diabetes mellitus , on haiman Langerhansin saarekkeiden beetasolut .

Aiheuttaa tyypin 1 diabetesta

Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus . Itse asiassa se on immuunijärjestelmän toimintahäiriö - eli organismin esto viruksia, bakteereita ja muita vastaavia uhkia vastaan - joka hyökkää heitä vastaan ja tuhoaa heidät Langerhansin saarten haimasyöpäsoluista.

On selvää, että haiman beeta-solujen tuhoutuminen Langerhansin saarekkeissa, insuliinintuotantojärjestelmä ja siitä johtuva insuliini, joka toimii veren glukoositasojen säätämiseksi, epäonnistuvat.

Lyhyesti sanottuna: tyypin 1 diabeteksen syy on insuliinin vähäisempi saatavuus tämän hormonin tuotannosta vastuussa olevien haimasolujen häviämisen vuoksi.

Tutkimustensa perusteella lääkärit ja aiheen asiantuntijat uskovat, että tyypin 1 diabeteksen puhkeaminen riippuu sellaisten tarkkojen geneettisten tekijöiden yhdistelmästä, jotka antavat tietyn taipumuksen kyseisen taudin kehittymiselle ja ympäristötekijöille, kuten joillekin. virusinfektiot tai tietty ruokavaliojärjestelmä, joka toimii edellä mainitun taipumuksen konkretisoivina elementteinä.

Ympäristötekijöiden rooli tyypin 1 diabeteksen esiintymisessä

Luotettavimpien teorioiden mukaan geneettinen alttius tyypin 1 diabetekselle toteutuisi todellisessa sairaudessa, sillä hetkellä, jolloin asianomainen henkilö sopii tiettyyn virusinfektioon; toisin sanoen, tyypin 1 diabetekselle geneettisesti altistuneet henkilöt kehittyisivät jälkimmäisen vasta tietyn virustaudin jälkeen.

Jos oletetaan, että geneettisesti altistuneen yksilön ja tyypin 1 diabeteksen aiheuttavan patogeenisen aineen välinen yhteys ei ole tapahtunut, se ei aina esiinny.

Yksityiskohtaiset tiedot siitä, miten immuunijärjestelmä tuhoaa Langerhansin saaret

Tyypin 1 diabeteksessa epänormaalit vasta-aineet, joita kutsutaan spesifisesti haiman insula- vasta-aineiksi (" insula " tarkoittaa saarta), laukaisevat tuhoavan prosessin haiman Langerhansin saarekkeiden vahingoittamiseksi. Itse asiassa edellä mainittujen Langerhansin saarten haiman beetasolujen lisäksi nämä haiman insula- auto-vasta-aineet toimivat muiden immuunijärjestelmän "kapinallisten" solujen aktivaattoreina, jotka täydentävät tuhoamisen työn.

Mitä tapahtuu tyypin 1 diabeetikoilla?

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla insuliinintuotanto vähenee jyrkästi, mikä joissakin tapauksissa voidaan jopa poistaa kokonaan.

Taudin ainoa hetki, jossa on edelleen mahdollista havaita tyydyttävä insuliinieritys, on alkuvaihe, eli kun tyypin 1 diabetes ilmenee.

Tietyn erittävän aktiivisuuden läsnäolon diagnostinen vahvistus voi saada niin kutsutun peptidin C veren annoksen, joka on insuliinin prekursorin muodostava elementti.

Tyypin 1 diabeteksen riskitekijät

Lyhyesti sanottuna tyypin 1 diabeteksen riskitekijät ovat:

Tyypin 1 diabeteksen perhehistoria;
Altistuminen tietyille viruksille;
Jotkut ruokavaliotekijät, kuten D-vitamiinin väheneminen tai lehmänmaidon varhainen saanti;
Alkuperät tietyiltä maantieteellisiltä alueilta, kuten Ruotsista tai Suomesta.

Aiheuttaa tyypin 2 diabetesta

Tyypin 2 diabeteksessa hyperglykemia voi riippua kahdesta muutoksesta: kudosten epätavallinen vastustuskyky insuliinin vaikutuksesta ( insuliiniresistenssi ) ja Langerhansin saarekkeiden haiman beeta-solujen alhainen insuliinin tuotanto ( alijäämä insuliinin eritystä ).

Nämä kaksi muutosta voivat toimia yksilöllisesti tai, kuten useimmissa olosuhteissa tapahtuu, ne yleensä lisäävät toisiaan; joka tapauksessa lopullinen vaikutus on aina hyperglykemian ehto.

Lukijalle on mielenkiintoista huomauttaa, että tyypin 2 diabeteksessa kudosten resistenssi insuliinin vaikutukseen edellyttää Langerhansin saarten liiallista stimulointia, jotka ovat kuitenkin täysin valmistautumattomia täyttämään jopa vähäisen tyydyttävällä tavalla enemmän insuliinia.

Kaikki tämä lisäksi määräävän veren sokeritason nousun normaaliarvojen yläpuolella määrää myös laskuprosessin jyrkän kiihtymisen, johon liittyy haiman soluja, jotka on tarkoitettu insuliinin tuottamiseen.

Lyhyesti sanottuna: tyypin 2 diabeteksen mahdolliset syyt ovat kudosten herkkyys insuliinin vaikutukselle ja saarten oman kyvyn tuottaa insuliinia asteittaiseen vähenemiseen saakka.

Kuten tyypin 1 diabeteksen tapauksessa, myös tyypin 2 diabeteksen tapauksessa lääkärit ja tutkijat uskovat, että kyseinen tila (kaikki edellä kuvatut erityispiirteet) riippuu geneettisten tekijöiden ja ympäristötekijöiden altistumisesta.

Tärkeimmät ympäristötekijät ovat:

Liikalihavuus . Kehon painon nousu johtaa triglyseridien synteesin lisääntymiseen, joka ylimäärin myös kerääntyy haiman soluihin. Triglyseridien kertyminen haiman soluissa pienentää jälkimmäisten toimintaa;
Istumaton elämäntapa . Tieteelliset tutkimukset ovat osoittaneet, että liikunta estää tyypin 2 diabeteksen alkamisen;
Ikääntyminen . Luotettava lääketieteellinen tutkimus on osoittanut, että edistynyt ikä edistää tyypin 2 diabeteksen perusteena olevien geneettisten vikojen ilmentymistä;
Ruokavalio, joka sisältää runsaasti yksinkertaisia sokereita . Yksinkertaisten sokerien imeytyminen vaatii paljon insuliinia. Siksi diabetesta sairastavalla henkilöllä liian monien yksinkertaisten sokerien ottaminen heikentää haiman beeta-solujen jo rajoitettua kykyä geneettisiin syihin tuottaa insuliinia.
Hypertensio ;
HDL-kolesterolitasot (ns. "Hyvä kolesteroli") ovat pienempiä tai yhtä suuria kuin 35 mg / ml;
Triglyseriditasot ovat suurempia tai yhtä suuria kuin 250 mg / ml.

Hyvin usein, tyypin 2 diabetesta sairastavilla henkilöillä, Langerhansin saarten insuliinintuotannon lasku alkoi noin kymmenen vuotta ennen edellä mainitun taudin diagnoosia, joka on yleensä diagnoosi, kun haiman beeta-solujen toimintaa pienennetään 70%.

Mitä tapahtuu tyypin 2 diabeetikoilla?

Tyypin 2 diabetesta sairastavalla potilaalla on mahdollista nähdä tietty ilmiö, jota varten insuliinin tuotanto on normaalia tai jopa lisääntynyt, mutta tästä huolimatta se ei täytä kyseisen henkilön tarpeita.

Pitkäaikainen insuliinipuutos potilaassa johtaa pitkällä aikavälillä kehon kudosten heikentyneen herkkyyden heikkenemiseen hormonin vaikutukseen. Toisin sanoen, tyypin 2 diabetesta sairastavalla potilaalla insuliiniresistenssi heikkenee asteittain.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät

Lyhyesti sanottuna tyypin 2 diabeteksen riskitekijät ovat:

Ylipaino ja lihavuus;
Istumaton elämäntapa;
Tyypin 2 diabeteksen perhehistoria;
Musta, latinalaisamerikkalainen, intialainen amerikkalainen ja asioamerican rotu;
Edistynyt ikä;
Aiemmin on ollut raskausdiabetes;
Polysystinen munasarja;
verenpainetauti;
Korkeat triglyseriditasot ja alhainen HDL-kolesterolitaso.

Raskausdiabeteksen syyt

Ainoastaan naisten maailmassa raskausdiabetes on mahdollinen seuraus raskauden tilaa kuvaavista hormonaalisista mullistuksista.

Yksityiskohtaisemmaksi saattaa olla, että joidenkin istukan hormoneiden vaikutuksesta johtuva insuliiniresistenssi (insuliiniresistenssi, jota Langerhansin haimasaaret eivät lisää riittävästi insuliinintuotannolla) voi olla raskausdiabeteksen syy. ).

Toisin sanoen raskausdiabetes syntyy, kun haittavaikutus ei kykene reagoimaan lisääntyneen insuliinin tuotannon (insuliinintuotannon lisääntyminen, joka sen sijaan tapahtuu) aiheuttaman insuliiniresistenssin tilan vuoksi. raskaana oleville naisille, joilla ei ole raskausdiabetes).

Joitakin mielenkiintoisia faktoja raskausdiabetesta

Joidenkin tilastojen mukaan raskausdiabetes olisi 4-8% raskaana olevista naisista.

Yleensä se on ohimenevä tila, joka häviää raskauden lopussa; harvemmin se on tila, joka voi muuttua tyypin 2 diabetekseksi.

Raskausdiabeteksen riskitekijät

Yhteenvetona voidaan todeta, että raskausdiabeteksen riskitekijät ovat:

Ikä yli 25-vuotias;
Tyypin 2 diabeteksen perhehistoria;
Ylipaino tai lihavuus ennen raskautta;
Mukana musta, latinalaisamerikkalainen, intialainen amerikkalainen ja aasialainen maa.

Aiheuttaa toissijaista diabetesta

Toissijainen diabetes on sellainen diabetes mellitus, joka johtuu taudeista tai erityisistä tiloista, jotka eivät ole pelkästään patologisia ja jotka vastustavat insuliinin erittymistä tai vaikutusta.

Toisten diabeteksen aiheuttavien sairauksien joukossa ovat:

Endokriiniset sairaudet, kuten Cushingin oireyhtymä, akromegalia, tyrotoksikoosi, joka johtuu hypertyreoidisuudesta, feokromosytoma, glukagonoma, somatostatinoma ja aldosteronoma. Tällaisissa olosuhteissa hyperglykemia riippuu hormoneja, joilla on vasta-saaren aktiivisuutta (tai insuliinia sääteleviä hormoneja), kuten kortisoli, kasvuhormoni, kilpirauhashormonit tai adrenaliini.
Haiman sairaudet, kuten kystinen fibroosi, krooninen haimatulehdus ja haimasyöpä.
Geneettiset sairaudet, kuten Wolframin oireyhtymä, myotoninen dystrofia, Friedreichin ataksia, hemokromatoosi, Downin oireyhtymä, Klinefelter-oireyhtymä, Turnerin oireyhtymä, Huntingtonin chorea, Prader-Willi-oireyhtymä, glykogeenivarastosairaus jne.
Synnynnäinen lipodystrofia, lääketieteellinen tila, jolle on ominaista lähes täydellinen rasvakudoksen puuttuminen ja sen seurauksena rasvan kertyminen elintärkeään elimeen, kuten maksaan ja lihaksiin.
Acanthosis nigricans, dermatoosi, jolle on ominaista hyperkeratoosi ja hyperpigmentaatio.
Tartuntataudit, kuten sytomegalovirus tai coxsackievirus B.

Mitä tulee sellaisiin ei-patologisiin tiloihin, jotka voivat aiheuttaa sekundäärisen diabeteksen, nämä sisältävät:

Joidenkin spesifisten lääkkeiden, mukaan lukien tiatsididiureettien, kortikosteroidien, epätyypillisten epilepsialääkkeiden ja proteaasi-inhibiittorien, jatkuva saanti.
Haimatulehdus tai haiman täydellinen tai osittainen kirurginen poistaminen. Yleensä tämä kirurginen operaatio johtuu vakavasta haimasairaudesta (esim. Kasvaimesta).
Tiettyjen toksiinien tai kemikaalien, kuten ftalaattien tai torjunta-aineiden, altistuminen ja liiallinen ilmansaaste.

Aiheuttaa diabetes MODY

Sanamuoto " MODY diabetes " sisältää joukon diabeteksen muotoja, joiden syy on yhden näistä geeneistä, jotka ovat olennaisia insuliinin oikean tuotannon kannalta, Langerhansin saarekkeiden haiman beetasolut.

Esimerkkejä monogeenisistä sairauksista, joilla on hallitseva autosomaalinen siirto, diabeteksen MODY-muodoille on tunnusomaista kohtalainen hyperglykemia ja puhkeaminen nuorena.

Uteliaisuus: mitä MODY tarkoittaa?

Lyhenne MODY on englanninkielinen lyhenne, joka on nuorten maturiteetti-diabetes, joka italiaksi voi kääntää "nuorten aikuisten diabetekseksi".

patofysiologia

Ennen kuin kuvataan yleisesti diabetes mellituksen patofysiologiaa, tarvitaan joitakin tietoja insuliinista:

Insuliini on ihmiskehon tärkein hormoni, joka säätelee glukoosin kulkeutumista verestä: maksaan, lihaksiin (lukuun ottamatta sileitä) ja rasvakudoksiin. Tämä on syy siihen, miksi insuliinilla on keskeinen rooli kaikentyyppisissä diabetes mellituksissa.
Ihmiskehon glukoosi vastaa auton polttoainetta.
Ihmisillä tärkeimmät glukoosilähteet ovat kolme: suolistoon imeytynyt ruoka, glykogenolyysin prosessi ( glykogeenin hajoaminen glukoosiksi) ja glukoogeneesin prosessi (glukoosin synteesi ei-glukoosiprekursoreista, kuten aminohapot).
Kuten odotettiin, insuliinilla on keskeinen rooli glukoosipitoisuuksien säätämisessä ihmiskehossa. Itse asiassa se kykenee: estämään glykogeenin (esim. Glykogenolyysin) tai glukoogeneesin hajoamista, stimuloimaan glukoosin pääsyä rasvakudokseen ja lihaskudokseen ja lopuksi edistämään glykogeenisynteesiä (eli glykogeenin kokoamista glukoosista) ).
Insuliinieritys kuuluu Langerhansin saarekkeiden beetasoluihin, jotka sijaitsevat haimassa.
Langerhansin saarekkeiden beetasolut aktivoituvat ja tuottavat insuliinia, kun verensokeri (verensokeri) kasvaa.
Loogisesti samoja haimasoluja deaktivoidaan, lopetetaan väliaikaisesti insuliinin tuottaminen, kun glukoosipitoisuudet veressä ovat selvästi huonot; lisäksi näissä olosuhteissa tulee toinen hormoni, glukagoni, joka toimii päinvastoin kuin insuliini, mikä saa aikaan glykogeenin hajoamisen glukoosiksi.
Jos käytettävissä oleva insuliinimäärä ei riitä kehon tarpeisiin (insuliinin erityksen puutteeseen) ja / tai jos elimistön kudokset reagoivat huonosti tai eivät reagoi ollenkaan insuliinin (insuliiniresistenssin) vaikutukseen tai \ t lopuksi, jos insuliini on viallinen (geneettisen vian takia) - kaikilla näillä edellytyksillä, jotka voivat aiheuttaa diabetesta, puuttuu mahdollisuus veren glukoosin imeytymiseen maksassa, lihaksissa ja rasvakudoksessa. Glukoosin pysyvyyden vaikutus veressä on veren glukoositasojen normaalitason (hyperglykemia) ylittävä nousu.

Kaikissa diabeteksen tyypeissä verensokeri kohoaa niin nopeasti, kuin ja vielä enemmän aterioiden jälkeen .

Kun verensokeri on niin korkea, että se ylittää munuaisten kyvyn poistaa se (180 mg / dl), ilmenee glykosuria, joka on virtsassa oleva glukoosi. Jos glykosuria määrittelee huomattavan suuressa määrin virtsan osmoottisen paineen nousun ja vesien uudelleen imeytymisen inhibition munuaisissa, mikä johtaa lopulliseen virtsan ( polyurian ) tuotannon lisääntymiseen ja nesteiden häviämiseen viimeksi mainitun kanssa. .

Diabeettinen polyuria selittää polydipsian samanaikaisen läsnäolon, joka on voimakkaan janon tunne.

Diabetespotilailla, kun verensokeri saavuttaa hyvin korkeat pitoisuudet, se voi reagoida ja sitoutua tiettyihin kehon proteiineihin, mukaan lukien hemoglobiiniin . Biologisessa kentässä tätä prosessia (ei-entsymaattinen liitos glukoosin ja proteiinien välillä) kutsutaan glykaatioksi .

Glykoituminen muuttaa merkittävästi mukana olevien proteiinien biologisia toimintoja ja näyttää siltä, että diabetes mellituspotilailla on keskeinen rooli tyypillisten pitkäaikaisen verisuonikomplikaatioiden alkamisessa, joka tunnetaan nimellä mikroangiopatia ja makroangiopatia .