Karieksen tapaan periodontiitti on myös polymeerinen tartuntatauti. Periodontiumin tulehdus johtuu itse asiassa erilaisista patogeenisistä lajeista, jotka myötävaikuttavat vahingoittumiseen hampaita ympäröiviin kudoksiin ja varmistavat sen mekaanisen stabiilisuuden (gingiva, periodontal ligament ja alveolaarinen luu). Ajan myötä periodontopatiat aiheuttavat kollageenikuitujen ja alveolaarisen luun tuhoisia vaurioita siihen pisteeseen, että hammas putoaa.
Suun sisällä on satoja erilaisia mikrobilajeja; jotkut näistä ovat haitallisia, toiset neutraaleja ja toisia voidaan edelleen pitää hyödyllisinä (ne vastustavat haitallisten lajien leviämistä). Suun mikrobioflooran koostumukseen vaikuttavat voimakkaasti ruokavalio, suuhygienia ja geneettiset tekijät.
Periodontiitin alkuperän osalta on tarpeen keskittyä niin sanotussa subgingivaalisessa plakissa esiintyviin mikrobilajeihin. Kumin vapaan marginaalin ja hampaiden kiillon välillä on itse asiassa 1-2 mm syvyinen viiva, jota kutsutaan gingivaaliksi; jollain tavalla tämä ura edustaa eräänlaista ekologista markkinarakoa, pieni tasku, joka suojaa bakteereilta, jotka eivät ole kovin sietäviä hapelle.
Jos karieksen tärkeimmät kariogeeniset mikro-organismit ovat joitakin streptokokkeja (erityisesti S. mutans ), periodontiitissa he ovat enimmäkseen anaerobisia gramnegatiivisia bakteereja, joita edustavat ennen kaikkea Bacteroides ja Fusobacterium-sukut .
Varmistaakseni normaalissa olosuhteissa subgingivaalinen plakki ei eroa suuresti supragingivaalista plakista ja vain noin 12% viljeltävistä subgingivaaleista kasvistoista koostuu anaerobisista ja mikroaerofiilisistä gramnegatiivisista bakteereista. Kuitenkin, jos suuhygienia on riittämätön, anaerobisten lajien prosenttiosuus kasvaa ja kasvaa yhä enemmän, kun ikenet tulehtuvat (ientulehdus) ja ikenen sulcus syvenee (periodontaalisen taudin patologisesti tekemä gingivaali) kumitaskun nimi).
Periodontiitin tärkeimmät etiologiset aineet ovat Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis ja Treponema denticola . Entamoeba gingivalis -parasiittia havaittiin 95%: lla ihmisistä, joilla oli hermosairaus ja harvoin terveillä ikenillä.
Mikro-organismien, joilla on vahva patogeeninen potentiaali, läsnäolo, jopa runsaasti, ei riitä määrittämään periodontiitti. Hampaiden tukikudosten tulehdusta ylläpitää itse asiassa immuunijärjestelmän krooninen hyperaktivaatio, joka toisaalta taistelee hyökkääjiä vastaan ja toisaalta aiheuttaa haittaa periodontaalisille kudoksille. Itse asiassa bakteerien tuhoutumisesta vapautuneet endotoksiinit stimuloivat osteoklastien aktiivisuutta, mikä vapauttaa joitakin välittäjiä, jotka ovat vastuussa periodontakudosten tuhoamisesta.
Tekijät, kuten diabetes ja tupakointi, lisäävät periodontiitin riskiä, koska ne vähentävät veren (ja hapen) virtausta kumikudoksiin suosimalla anerobisten lajien lisääntymistä. Hampaiden muodon ja sijainnin poikkeavuuksia, karitaalisia onteloita, täyteaineita ja epämuodostuneita proteeseja, sopimattomia ortodonttilaitteita ja riittävää suun hygieniaa lisäävät periodontiitin riskiä, koska ne suosivat plakin kerääntymistä ja säilymistä.
