särkylääkkeet

yleisyys

Kipulääkkeet (tai kipulääkkeet) - kuten niiden nimestä voidaan nähdä - ovat lääkkeitä, joita käytetään erilaisen luonteen ja kokonaisuuden kivun hoitoon.

Vaikka nämä lääkkeet ovat tehokkaita kipun sammuttamisessa, ne eivät yleensä ratkaise syytä, joka johti kivuliaan ärsykkeeseen.

Seuraavat lääkeryhmät kuuluvat kipulääkkeiden ryhmään:

Tulehduskipulääkkeet (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet);
Analgeettista-antipyreettinen;
Opioidianalgeetit.

Näiden lääkeryhmien ominaisuudet kuvataan lyhyesti alla.

Tulehduskipulääkkeet

Ei- steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID) ovat melko laaja huumeiden luokka.

Tähän luokkaan kuuluvat aktiiviset ainesosat saavat enemmän tai vähemmän korostetusti anti-inflammatorisia, kipua lievittäviä ja antipyreettisiä ominaisuuksia.

Seuraavassa kuvataan lyhyesti muutamia tulehduskipulääkkeiden tärkeimpiä piirteitä. Tarkempia tietoja löytyy jo tällä sivustolla olevista artikkeleista ("NSAID: historia, toimintamekanismi, indikaatiot", "tulehduskipulääkkeet: kemialliseen rakenteeseen perustuva luokitus", "tulehduskipulääkkeet: haittavaikutukset ja vasta-aiheet").

Tulehduskipulääkkeet voidaan luokitella niiden kemiallisen rakenteen ja toimintamekanismin mukaan.

Tunnetuimpien ja käytettyjen tulehduskipulääkkeiden joukosta löydämme:

Salisylaatit, mukaan lukien asetyylisalisyylihappo;
Propionihappojohdannaiset, kuten ibuprofeeni, naprokseeni, ketoprofeeni, deksketoprofeeni ja flurbiprofeeni;
Etikkahappojohdannaiset, mukaan lukien ketorolakki, diklofenaakki ja indometasiini;
Sulfonyylit, joista löytyy nimesulidia;
Enolihapon johdannaiset, joista löytyy piroksikaami, meloksikaami, tenoksikaami ja lornoksikaami;
Fenamiinihapon johdannaiset, joista löytyy mefenamiinihappoa ja flufenamiinihappoa;
Selektiiviset COX-2-estäjät, mukaan lukien selekoksibi ja etorikoksibi.

Tulehduskipulääkkeiden vaikutusmekanismi

Tulehduskipulääkkeet suorittavat anti-inflammatorisen, antipyreettisen ja ennen kaikkea analgeettisen vaikutuksensa estämällä syklo-oksigenaasia.

Syklo-oksigenaasi on entsyymi, josta tunnetaan kolme erilaista isoformia: COX-1, COX-2 ja COX-3.

Nämä entsyymit muuttavat kehossamme olevaa arakidonihappoa prostaglandiineiksi, prostatsykliineiksi ja tromboksaaneiksi.

Prostaglandiinit - ja erityisesti prostaglandiinit G2 ja H2 - ovat mukana tulehduksellisissa prosesseissa ja välittävät kivun vasteita. Vaikka tyypin E prostaglandiinit (PGE) aiheuttavat kuumetta.

COX-1 on konstitutiivinen isoformi, joka läsnä on normaalisti soluissa ja osallistuu solun homeostaasin mekanismeihin. COX-2 on toisaalta indusoituva isoformi, jota tuottavat aktivoidut tulehdussolut (tulehdukselliset sytokiinit).

COX-2: n inhiboinnin vuoksi estetään kuumetta, tulehdusta ja kipua aiheuttavien prostaglandiinien muodostuminen.

Monet NSAID: t (lukuun ottamatta selektiivisiä COX-2-inhibiittoreita) voivat kuitenkin myös inhiboida konstitutiivista isoformia COX-1. Tämä esto on joidenkin selektiivisille NSAID: ille tyypillisten sivuvaikutusten alkuperänä.

Haittavaikutukset

Tietenkin sivuvaikutukset vaihtelevat käytetyn vaikuttavan aineen mukaan, mutta jotkin sivuvaikutukset ovat yhteisiä koko lääkeryhmälle.

Kaikkien tulehduskipulääkkeiden yhteisiä haittavaikutuksia ovat ruoansulatuskanavan tyypit, kuten:

pahoinvointi;
oksentelu;
Ripuli tai ummetus;
Ruoansulatuskanavan haavaumat, rei'itys ja / tai verenvuoto.

Lisäksi tulehduskipulääkkeiden käyttö suurina annoksina ja pitkiä aikoja voi aiheuttaa lisääntyneen sydäninfarktin tai aivohalvauksen riskin.

Kipulääkkeet-antipyreetit

Tähän luokkaan kuuluvat lääkkeet, jotka aiheuttavat antipyreettisiä ja kipua lievittäviä vaikutuksia, mutta joilla ei ole anti-inflammatorista aktiivisuutta.

Itse asiassa ainoa aktiivinen aineosa, joka on edelleen markkinoilla ja kuuluu tähän lääkeryhmään, on parasetamoli .

Toimintamekanismia, jolla tämä lääke harjoittaa toimintaansa, ei kuitenkaan ole vielä täysin selvitetty.

Hyväksyttävin hypoteesi on se, että parasetamoli vaikuttaa antipyreettiseen ja kipua lievittävään vaikutukseensa estämällä yhden syklo-oksigenaasientsyymin: COX-3 isoformeista.

Opioidianalgeetit

Kaikki lääkkeet, jotka tuottavat analgeesia endogeenisten opioidireseptorien stimuloinnin vuoksi, kuuluvat tähän kipulääkkeiden luokkaan.

Myös tässä tapauksessa jäljempänä esitetään vain joitakin tämän lääkeryhmän ominaisuuksia lyhyesti; tarkempia tietoja on tämän sivuston omassa artikkelissa ("Opioidilääkkeet").

Suosituimmista opioidikipulääkkeistä mainitaan morfiini, kodeiini (jota käytetään myös sen antitussiveille), fentanyyli (tai fentanyyli tai fentanyyli), metadoni, oksikodoni ja buprenorfiini .

Opioidianalgeettien vaikutusmekanismi

Kuten edellä mainittiin, tähän lääkeryhmään kuuluvat kipulääkkeet vaikuttavat stimuloimalla endogeenisiä opioidireseptoreita.

Opioidireseptoreita on useita:

Reseptori μ (tunnetaan myös nimellä MOP);
Δ-reseptori (tunnetaan myös nimellä DOP);
Κ -reseptori (tunnetaan myös nimellä KOP);
Orpo-reseptori (tunnetaan myös nimellä NOP).

Nämä reseptorit sijaitsevat kehomme kipua pitkin ja osallistuvat tuskallisten ärsykkeiden neurotransmissioon. Yksityiskohtaisemmin niiden stimulaatio aiheuttaa kemiallisten signaalien kaskadin aktivoitumisen, joka huipentuu analgeettisen vaikutuksen induktioon.

Useimmat hoidossa käytetyt opioidianalgeetit ovat μ-reseptorien agonisteja (osittainen tai täydellinen, selektiivinen tai ei). Siksi näiden lääkkeiden toimintamekanismi koostuu edellä mainittujen reseptorien stimuloinnista ja siten kivunlievityksen indusoimisesta.