Dr. Francesco Casillo
Glykeeminen kuormitus on parametri, joka osoittaa, että elintarvikkeella on tiettyinä määrinä vaikutusta verensokeriin (verensokeri). Sen tunteminen ja sen laskeminen on hyödyllistä eri syistä, pohjimmiltaan hyvinvoinnin ja kauneuden välillä . tämä johtuu vaikutuksista ja vaikutuksista, joita hiilihydraattien (tai sokerien) saanti ja siitä johtuva insuliinin vapautuminen synnyttävät kehon koostumusta (vähärasvainen massa ja rasvaa) ja yksilön metaboliaa.
Huomautuksia hiilihydraattien saannista johtuvista aineenvaihdunta- ja hormonivaikutuksista
Hiilihydraattien (tai sokerien) saanti aiheuttaa verensokerin nousun (verensokeritaso). Tämän seurauksena kehon tuottama ravinnekohtainen metabolinen-hormonaalinen vaste johtaa hormoninsuliinin erittymiseen.
Keskushermoston osalta insuliini on merkki ruoan käyttöönotosta ja energian runsaudesta; lisäksi tästä hormonaalisesta ärsykkeestä seuraa erilaisia aineenvaihdunta- ja substraattivaikutuksia, joista tärkeimmät luetellaan:
- Painopiste glukoosin käyttöön
- Lipolyysin estäminen (ts. Varastointirasvojen käytön estäminen energiankäyttöä varten)
- Glykogeenisynteesi (sokerien varastointi polymeeriketjuissa glykogeenin muodossa lihaskudoksessa ja maksassa).
- Lipogeneesi: sokerien muuntaminen rasvahappoiksi, niiden esteröinti triglyseridiksi ja säilyttäminen rasvakudoksessa.
Kuten edellä mainittiin, sitä suurempi on aterian glykeeminen vaikutus (eli korkeat glykeemiset kuormitukset), mitä merkittävämpiä ovat insuliinin aiheuttamat vaikutukset. Näistä vaikutuksista on myös lisääntynyt triglyseridien (rasvojen) kerääntyminen rasvakudokseen, jolloin rasva kasvaa. Tämä tapahtuma - sen lisäksi, että sillä on vaikutuksia puhtaasti fyysiseen ja esteettiseen tavoitteeseen (eli olemaan "muodoltaan") - on ja ennen kaikkea merkittäviä seurauksia yksilön terveydelle.
Glykeminen kuormitus ja fyysinen esteettinen tila (vaikutukset fyysiseen muotoon)
Tässä vaiheessa on selvää, että - jos koulutusohjelman kurinalaisella johtamisella pyritään saamaan painonpudotus * - hiilihydraattien saannin optimaalinen hallinta (laadullisissa ja määrällisissä komponenteissa yhdessä) ei vain voinut kääntyä tavoitellun tuloksen optimointiin, mutta jopa tulosten vaarantamiseen, joka ei ole sopiva painon tavoitteisiin!
* tarkoitettu FAT : n yleiseksi vähennykseksi, suhteelliseksi (%) ja absoluuttiseksi (kg) vähärasvan hyväksi.
Rasvakudos ja terveys
Tarve edistää rasvapitoisuuksien vähenemistä ei saa olla vain syy kiinnostukseen fyysisen ja esteettisen alueen parantamiseen, vaan myös ja ennen kaikkea syy terveydentilan säilyttämiseen parhaalla mahdollisella tavalla suojaamalla sitä fysiopatologisista haitoista, jotka seurata rasvaa aiheuttavien talletusten ylitarjontaa.
Jotta voisimme ymmärtää paremmin rasvakudoksen lisääntymisen vaikutuksia ja haitallisia vaikutuksia terveyteen, on tarpeen käydä läpi lyhyt esittely eri rasvakudoksen eri anatomioista ja niiden vaikutuksista.
Huomautuksia rasvakudoksen anatomiasta
Vatsan rasva on jaettu kahteen makroryhmään:
- ihonalaista vatsan rasvaa
- ja vatsaontelon sisäiset rasvat, jotka puolestaan luokitellaan:
- Viskoosiset tai vatsakalvonsisäiset rasvat (koostuvat pääasiassa tahattomista ja mesenterisista rasvoista)
- ja retroperitoneaalinen rasva3.
Retroperitoneaalinen rasva on pieni osa vatsan sisäistä rasvaa3.
Jälleen on havaittu, että sisäelinten rasvalla on suurempi korrelaatio systeemisten metabolisten muuttujien kanssa verrattuna retroperitoneaalisiin rasvoihin, mukaan lukien: plasman insuliinitasot, verensokeritaso ja systolinen verenpaine3.
Kehon rasvan liiallinen kertyminen aiheuttaa aineenvaihdunnan, substraatin ja hormonaalisten muutosten kieroutumisen, suosimalla diabetesta ja tulevia kardiovaskulaarisia komplikaatioita; tässä mielessä kielteinen vaikutus terveyteen on suurempi vatsaalisen vatsan rasvan suhteen verrattuna perifeerisen gluteaalisen femoraalisen rasvakudoksen saantoihin1.
Viskoosiset rasvat ovat tärkeä yhteys metabolisen oireyhtymän eri "kasvojen" välillä: glukoosi-intoleranssi, hypertensio, dyslipidemia ja insuliiniresistenssi6.
On kuitenkin myös käynyt ilmi, että ihonalainen rasva - kun se sijaitsee rungon alueella (rintakehä ja vatsa) - edistää enemmän insuliiniresistenssin ilmiöitä verrattuna kehon muilla alueilla olevaan ihonalaisiin rasvoihin4; sen vuoksi jopa ihonalaisella rasvalla - eikä vain sisäelinten rasvalla - keskeisenä lihavuuden osana on voimakas yhteys insuliiniresistenssiin5.
Vatsan liikalihavuus (viskoosisten ja ihonalaisen vatsan rasvan suuret prosenttiosuudet) korreloi myös plasman lipoproteiinitasojen muutoksiin, erityisesti plasman triglyseriditasojen nousuun ja alhaisiin HDL2-tasoihin (jälkimmäinen tunnetaan yleisesti nimellä \ t : hyvä kolesteroli).
Kaksi muuta huomionarvoista näkökohtaa ovat seuraavat:
- vatsa- ja vatsaontelan sisäisellä rasvalla on suurin lipolyyttinen nopeus / vaste verrattuna muihin rasvapitoisuuksiin1;
- anatomiansa vuoksi sillä on vaikutuksia maksan aineenvaihduntaan.
Itse asiassa vatsan sisäelinten adiposyytit ovat herkempiä katekoliamiinien vaikutukselle kuin ne, jotka muodostavat vatsan ihonalaisen rasvan2. Lisääntynyt herkkyys lipolyyttisille prosesseille, jotka johtuvat kateholamiinien aiheuttamasta rasvasta ei-lihavilla potilailla, liittyy beeta-1- ja beeta-22-adrenergisten reseptorien määrän lisääntymiseen, mikä liittyy beeta-adrenergisten reseptorien lisääntyneeseen herkkyyteen 32.
Ylipainoisilla potilailla on lisääntynyt lipolyyttinen vaste kateholamiinien kohdalle vatsan alueella, eikä gluteaalisen femoraalisen alueen kohdalla, ja näkökohdan arvoinen seikka on se, että sisäelinten rasvan lisääntynyt lipolyysi liittyy alentuneeseen herkkyyteen antilipolyyttiselle vaikutukselle, jota indusoi 'insulina2.
Tämä tarkoittaa sitä, että tämä kehys voi johtaa vapaiden rasvahappojen lisääntyneeseen virtaukseen portaalisen laskimojärjestelmään, jossa on useita mahdollisia vaikutuksia maksan aineenvaihduntaan. Näitä ovat: glukoosintuotanto, VLDL-eritys, interferenssi maksan insuliinipuhdistumiseen, joka johtaa dyslipoproteinemian, glukoosi-intoleranssin ja hyperinsulinemian2 tilaan.
Lisäksi epänormaalisti korkea viskoosinen rasvapitoisuus tunnetaan viskoosisena lihavuutena. Tämä kehon koostumuksen fenotyyppi liittyy metaboliseen oireyhtymään, kardiovaskulaarisiin patologioihin ja erilaisiin kasvaimiin, mukaan lukien rinta-, eturauhas- ja peräsuolen paksusuolen syöpä17.
Ja se on sisäelinten rasva, joka vaikuttaa merkittävästi vapaiden rasvahappojen tasoon verenkierrossa ihonalaisen rasvan suhteen1.
Nähdään nyt, kuten kaavamaisesti esitetään kaaviossa, mitä tapahtuu, kun olemme väärien elintapojen takia korkean sisäelinten rasvan läsnä ollessa, jolle on ominaista hyperalimentaatio synergiassa istuvan elämäntavan kanssa.
1) Lipolyysi-ilmiöt sisäelinten rasvassa ja siitä johtuva rasvahappojen tason nousu veressä → 2) Verenkiertoon vapautuvat rasvahapot aiheuttavat metabolisia ja hormonaalisia vaikutuksia eri tasoilla: lihaksella, maksassa ja haimassa.
- 2a) Luustolihaksen tasolla: glukoositransporterien (GLUT-4) väheneminen 8. Niinpä lihaksen soluihin menee vähemmän glukoosia! Lisäksi tallennetaan myös entsyymin eksokinaasin inhibitio, joten kyvyttömyys antaa glukoosin päästä glykolyysiin9; tämä tarkoittaa huonoa kykyä käyttää glukoosia ja vähentää lihaksen glykogeenin synteesiä10 (käyttövalmis hiilihydraattienergiavaraus). Myös IRS-1: n (insuliinireseptorien) kasvu estyy 1.
Lopulta lihasten muutokset johtavat hyperglykemiaan (lisääntynyt glukoosipitoisuus veressä)
- 2b) Haiman tasolla. Vaikka glukoosi edustaa valinnaisia ravitsemuksellisia ärsykkeitä insuliinin eritykselle, pitkäketjuiset rasvahapot vuorovaikutuksessa hyvin ekspressoituneen reseptoriproteiinin kanssa maksassa: GPR40. Vuorovaikutus "rasvahappo-GPR40" vahvistaa glukoosin stimulointia insuliinin eritykseen, mikä lisää veren tasoa7!
Haiman muutokset johtavat viime kädessä hyperinsulinemiaan .
- 2c) maksan tasolla. Suuri rasvahappojen virta maksassa indusoi insuliinin uuttamisen vähenemisen samalla maksalla, koska sen reseptorin sitoutuminen hormoniin, sekä sen hajoaminen johtuu. Kaikki tämä johtaa väistämättä hyperinsulinemian tilaan sekä maksan glukoosintuotannon tukahduttamiseen2.
Lisäksi rasvahapot myös kiihdyttävät glukoneogeneesi2-prosesseja (ts. Glukoosin tuottamista muista substraateista: esim. Aminohapot), mikä edelleen lisää hyperglykeemisiä tiloja !
Jotta kuva olisi vieläkin epämiellyttävämpi, rasvahappojen laajasta saatavuudesta johtuen rasvahappojen lisääntynyt esteröinti yhdessä "apolipoproteiinien B" heikentyneen maksan hajoamisen kanssa johtaa aterogeenisen VLDL2: n synteesiin ja erittymiseen .
Rasvahappojen vaikutusten yhteenlaskeminen eri kudoksiin johtaa siten HYPERGLYCEMIA: n olosuhteisiin muutettuun aineenvaihduntaan ja hormonaaliseen kehykseen, joka altistaa metabolisen oireyhtymän!
Lisäksi rasva- happojen aiheuttamat tapahtumat, jotka johtuvat lipolyyttisestä proses- sista, sisäelinten rasvaan, johtavat kiihottavaan ympyrään, joka on nähtävissä kahdella avaimella esimerkin avulla:
- Vakiintuneet hyperglykemiset ja hyperinsulinemiset tilat suosivat lisää rasvaa.
- Toisaalta herätetty hyperinsulinemia on ANTITETIC, joka johtuu glukagonin (hyperglykeminen hormoni ja myös lipolyyttinen ) erittymisestä; tällä tavalla se myös estää lipolyysiä, joka on mahdollisuus käyttää varastointirasvoja energiankäyttöä varten.
Tällöin lipogeneesin (rasvan muodostuminen) ja antilipolyysin (rasvan katabolian estäminen) lisääminen suosii - kvantitatiivista lisääntymistä samassa kohteessa, jolla on korkeat vistseraaliset rasvat, ja siten säilyttää substraatin metaboliset muutokset josta hän on vastuussa ja mitätöi yksilön terveyden!
Itse asiassa edellä mainituista syistä ylipainoisissa aiheissa "De novo lipogenesis" on edelleen ilmeinen jo ennen aterian kulutusta! Ja tämä on positiivinen korrelaatio paastoamisen13 sisältämien glykeemisten ja insuliinitasojen kanssa.
Rasvakudos ja patologiat
Rasvakudos on lukuisten adipokiinien (pro- ja anti-inflammatoristen molekyylien), jotka vaikuttavat aineenvaihduntaan, salaisuus.
Koska rasvakudos lisää tulehduksellisten adipokiinien erittymistä ja tulehdusta ehkäisevien adipokiinien erittymistä19.
Ylipaino (etenkin sisäelinten rasvasta, koska jälkimmäinen tuottaa enemmän sytokiinejä kuin ihonalainen) on kroonisen systeemisen tulehduksen tila / tila, kun otetaan huomioon, että sisäelinten rasva korreloi positiivisesti proteiini C -reaktiiviseen (tulehdusmarkkeriin) 19, 21
Kroonisen systeemisen tulehduksen on todettu aiheuttavan useita syöpämuotoja sekä muita patologisia tiloja: tyypin 2 diabetes, metabolinen oireyhtymä, ateroskleroosi, dementia, sydän- ja verisuoniongelmat18, 20.
Lisäksi tulehdus aiheuttaa muutoksia reseptorien herkkyydessä insuliiniin, mikä edistää insuliiniresistenssiä.
Insuliiniresistenssi edistää kasvainten kehittymistä eri mekanismien avulla. Neoplastiset solut käyttävät glukoosia proliferaatioon, joten hyperglykemia suosii syöpää aiheuttavaa kasvua kasvaimen kasvun kannalta suotuisan ympäristön luomisesta18.
Insuliinin ja glukoosin kohonneiden verenkierron tasojen ja kolorektaalisen ja haimasyövän lisääntyneen riskin välillä on positiivinen yhteys18.
Insuliinireseptorit ja insuliinille herkät glukoosinsiirtimet, joita nähdään aivojen keskimääräisen ajallisen alueen tasolla muistin muodostumista ajatellen, viittaavat insuliinin merkitykseen fysiologisen ja asianmukaisen kognitiivisen toiminnan ylläpitämiseksi. Keskusteltiin suorasta suhteesta heikentyneen insuliinin ja IGF: n signaloinnin ja lisääntyneen A2-peptidikertymän välillä amyloidilevyissä, jotka ovat vastuussa neurodegeneraatiosta.
Huono insuliinitaso tai insuliiniresistenssi aivoissa johtaisi hermosolujen kuolemaan johtuen siitä, että energia-aineenvaihdunnassa ei ole tropiikan puutteita, mikä edesauttaa myös yhden yleisimmän dementia-muodon: taudin potegeneesiä. Alzheimer21: stä.
Ja kuten mainittiin, insuliiniresistenssiä välittävät tulehdusprosessit, joita esiintyy rasvakudoksen kasvussa.
Yksi mahdollisista ratkaisuista, joilla pyritään parantamaan terveydentilaa, on rasva- kudoksen, erityisesti vatsan alueen, talletusten vähenemisen suosiminen .
Tämä voidaan tehdä
- tasapainoinen ruokailutyyli päivittäin
- säännöllisen liikunnan hoito, joka on mukautettu psyko-emotionaaliseen fyysiseen-moottorivalmiuteen
- elämäntavan parantaminen muuttamalla stressiä.
Vaikka ruokavalion käyttöönotto, joka on korkeampi kuin sen todelliset aineenvaihdunta- ja energiantarpeet, ei ole koskaan valinnanvaraa, on niin vaikeaa kuin on harvinaista, että "hyper" määritellään pääasiassa proteiini- ja / tai lipidijohdannaiseksi ilman, että siihen liittyy merkittävästi glukidinen pallo.
Tämä johtuu puhtaasti kulttuurisista näkökohdista ja käytännön tarpeista.
- "Culturali": koska italialaisessa kulttuurissa on aterioita pääaterioissa (aamiainen, lounas ja illallinen) viljakasvien, äyriäisten ja niiden johdannaisten (leipä, pastat, pizzat, leipäkeksit, keksejä jne.) Kanssa, kun taas ei ole yleistä syödä yhdistelmäaterioita TÄYDELLISTÄ PROTEIN- ja LIPID-elintarvikkeista (vain liha ja / tai kalat).
- "Käytännön tarpeesta", koska työ- tai opiskeluvaiheessa tai joka tapauksessa keskeisissä aterioissa keskeytyvissä aikakuvissa (ts. Aamulla ja puolivälissä) ei ole tapana ruokailla täysin proteiinivalmisteilla (liha, munat, kalat), mutta puhtaasti tai osittain glukidipitoiset elintarvikkeet: voileipiä, voileipiä, jogurttia hedelmillä, keksejä, hedelmien pikaruoka-aterioita jne.).
Itse asiassa ylipainoiset, liikalihavia henkilöitä, jotka raportoivat tällaiseen painotilaan liittyvistä patologioista, eivät todellakaan ole niitä, jotka ilmoittavat ruokavaliossaan proteiinia ja lipidien hyperintroduktiota, jossa on vähän tai ei lainkaan hiilihydraatti (hiilihydraatti); päinvastoin on päinvastoin, että niiden painotila (jos se ei johdu geneettisistä sairauksista ja / tai kompensoimattomista hormonitoiminnoista) - ruokailutottumusten näkökulmasta - korreloi hiilihydraatti-ruokavalion yleiseen kulutukseen prosentteina ja / tai absoluuttinen.
Ottaen huomioon, että hiilihydraattiruokalähteet ovat tärkeä osa tasapainoista ravitsemusjärjestelmää (ja tämä pätee erityisesti niille elintarvikelähteille, joiden kemiallinen ja fysikaalinen spektri on tärkeä näkökulmasta: hiilihydraattien tyyppi, kuitupitoisuus, sisältö vitamiini-mineraali-, vesipitoisuus- ja alkalointikapasiteetti jne.), ei ole kyse niiden jättämisestä pois, vaan siitä, miten ne voidaan hallita laadullisesti ja määrällisesti psyykkisen fyysisen suorituskyvyn optimaalisen suhteen ja terveyden ylläpitämiseksi tai terveyden ylläpitämiseksi.
Itse asiassa elintarvikkeiden lähteet, joilla on suuret glukoosipitoisuudet, tyypillisiä länsimaisille ravitsemusjärjestelmille, tuottavat korkean glykeemisen vasteen, joka edistää hiilihydraattien jälkikäsittelyä, mikä alentaa rasvojen vaikutusta; siksi ne ovat taipuvaisia suosimaan rasvan kertymistä12.
Toisaalta matalaa glykeemistä vastetta tuottavat lähestymistavat voivat parantaa kehon painonhallintaa, koska ne edistävät kylläisyyttä, minimoivat postprandiaalisen insuliinin erityksen ja tukevat insuliinin herkkyyden säilymistä12.
Tätä tukee se tosiasia, että monet tutkimukset ovat ilmoittaneet suurempia ruumiinpainon arvoja, kun vähäkalorisessa ympäristössä ravitsemusohjelmat ennustivat alhaisia glykeemisiä indeksilähteitä verrattuna korkean glykeemisen indeksin lähteisiin12.
Vaikka glykemian kontrollilla on ratkaiseva merkitys insuliinivasteen moduloinnissa, tämä näkökohta edellyttää suurempaa merkitystä erityisesti ylipainoisilla potilailla. Itse asiassa havaittiin, että hyperglucidisen aterian jälkeen ylipainoiset henkilöt ilmoittivat hyperinsulinemiasta sekä rasvahappojen ja triglyseridien suuremmista konsentraatioista verrattuna vähärasvaisiin kohteisiin13.
Glykeemisen kuormituksen epäasianmukainen modulointi on myös vastuussa vähärasvaisen massan tasosta.
Itse asiassa on havaittu, että HIGH-glykeemiset kuormitukset määrittävät negatiivisen typpitasapainon proteolyyttisten hormonien12 (eli proteiinien tuhoutumiseen vaikuttavien hormonien) stimuloinnin vuoksi.
Lisäksi poikkeavat glykeemiset kuormitusarvot, kuten kuvattujen metabolisten muutosten käynnistäminen, hoitavat myös myöhempiä syömiskäyttäytymisiä, kun otetaan huomioon elintarvikkeiden lähteiden laatu ja määrä. Tämä johtuu erilaisista aineenvaihdunta- ja hormonitoiminnoista. Itse asiassa HIGH-glykeemiset kuormitukset määräävät leptiinitasojen suurempaa laskua ja myös glykeemisten tasojen nopeaa vähenemistä, mikä johtuu ruoansulatuskanavan reseptorien vähemmän ajallisesta stimuloinnista CCK: lle, GLP-1: lle ja GIP: lle ja siten myös niiden alemmalle stimulaatiolle aivojen kylläisyyden keskusten suora ja / tai epäsuora ajastaminen12, 14.
Lisäksi korkean glykeemisen kuormituksen tasot ovat positiivisesti liittyneet paksusuolen syövän riskiin16.
Eri syistä, myös tähän mennessä altistuneista syistä, on ehdottoman toivottavaa johtaa terveelliseen elämäntapaan, jossa korostetaan tasapainoista ja tasapainoista ravitsemustyyliä päivittäisten aterioiden, laadullisten valintojen ja niiden elintarvikkeiden määrä, jotka muodostavat yksilöllisen aterian, sekä ravintoaineiden optimaalinen suhde yksittäisissä aterioissa sekä fyysisen liikunnan jatkuvaan käytäntöön (parempi, jos sitä ohjaa pätevä kouluttaja tai henkilökohtainen kouluttaja ), joiden on edistettävä järjestelmien optimointia. aineenvaihdunta-hormonaalinen yksilön terveyden edistämiseksi.
GLICEMIK on kelvollinen laskin, jonka avulla voit saada tietoa glykeemisestä vaikutuksesta ja sen seurauksista (mukaan lukien rasvan massan lisääntymistä suosivien prosessien stimuloinnista), jotka johtuvat ravitsemustyylien kvalitatiivisten ja kvantitatiivisten merkitysten yhdistelmästä.
Verkossa (internet) on useita lähteitä, joiden avulla voit laskea glykeemisen kuormituksen, kun taas sen sijaan kätevä kätevyys älypuhelimella on tähän tarkoitukseen tarkoitetuissa sovelluksissa.
Käytännön esimerkkejä kahdesta Glicemikin kanssa suoritettavasta laskutyypistä
"Haluaisin tietää 250 g pizzan tai 250 g banaanin tai 100 g päivämäärän tai muiden elintarvikkeiden aiheuttaman glykeemisen kuormituksen arvon, jotta saataisiin tietoisuus siitä, että nämä arvot vaikuttavat verensokeria ja / tai suosivat kehon rasvan kertymistä."
TAI
”Haluaisin tietää, kuinka monta grammaa banaania tai omenaa tai pizzaa tai muita elintarvikkeita vastaa alhaisen glykeemisen kuormituksen arvoa, esimerkiksi 10, jotta kehon rasvan kertymisprosesseja ei stimuloida.
Glicemik on saatavilla
- androidille
- Iphoneille
Sivu facebook //www.facebook.com/Glicemik
bibliografia
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11 (1): 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 heinä 28. Subkutaaninen ja vistseraalinen rasvakudos: rakenteelliset ja toiminnalliset erot.Ibrahim MM.Cardiology Department, Kairon yliopisto, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kairo 11111, Egypti.
2) Bernard Léo Wajchenbergin ihonalainen ja viskoosinen rasvakudos: niiden suhde metabolisiin oireyhtymän endokriiniarvioihin 1. joulukuuta 2000 vol. 21 ei. 6 697 - 738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Miesten sisäisen rasvakudoksen morfologia ja aineenvaihdunta. Metabolia 41: 1242 - 1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Yleistyneen ja alueellisen adipositeetin suhde insuliinin herkkyyteen miehillä. J. Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau JA, Kelley DE 1997 Subkutaaninen vatsan rasvan ja reiteen lihaskoostumus ennustaa insuliinin herkkyyttä sisäelinten rasvasta riippumatta. Diabetes 46: 1579–1585 .
6) Desprès JP 1996 Visceral lihavuus ja dyslipidemia: insuliiniresistenssin ja geneettisen alttiuden vaikutus. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Kehitys lihavuuden tutkimuksessa: seitsemännen kansainvälisen liikalihavuuden kongressin (Toronto, Kanada, 20.-25.8.1994) käsittely. John Libbey & Company, Lontoo, vol. 7: 525–532
7) Nature. 2003 Mar 13; 422 (6928): 173-6. Epub 2003 helmikuu 23.
Vapaat rasvahapot säätelevät insuliinin eritystä haiman beeta-soluista GPR40: n kautta.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G ja Nisoli E. Muutokset FAT / CD36-, UCP2-, UCP3- ja GLUT4-geenien ilmentämisessä aikana lipidien infuusio luuston ja sydämen lihasten rotassa. Int. J. Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL ja Cooney GJ. Heksokinaasin asyyli-CoA-inhibitio rotan ja ihmisen luustolihaksessa on mahdollinen lipidien aiheuttama insuliiniresistenssi. Diabetes 49: 1761 - 1765, 2000
10) Kuinka vapaat rasvahapot estävät glukoosin käyttöä ihmisen luustolihaksessa. Michael Roden. Fysiologia 1. kesäkuuta 2004 vol. 19 ei. 3 92 - 96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF ja Shulman GI. Vapaiden rasvahappojen vaikutukset glukoosikuljetukseen ja IRS-1: ään liittyvään fosfatidyylinositoli-3-kinaasiaktiivisuuteen. J. Clin Invest 103: 253 - 259, 1999
12) Glykeeminen indeksi ja liikalihavuus.Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak ja Joanna McMillan
13) Postprandial de novo lipogeneesi ja aineenvaihdunnan muutokset, joita indusoi korkea hiilihydraatti, vähärasvainen ateria vähärasvaisilla ja ylipainoisilla miehillä. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga ja J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr helmikuu 2001 vol. 73 ei. 2 253-261
14) Insuliinin, glukagonin kaltaisen peptidin 1, mahalaukun estävän polypeptidin ja ruokahalun vuorovaikutus vasteena kahdentoista suolen hiilihydraatille. JH Lavin, GA Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, HA Morris, JE Morley, M. Horowitz ja NW Lue..Am J Clin Nutr syyskuu 1998 vol. 68 ei. 3 591 - 598
15) Subkutaanisen ja vistseraalisen rasvakudoksen depot-spesifiset hormonaaliset ominaisuudet ja niiden suhde metaboliseen oireyhtymään Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002, marraskuu-joulukuu, 34 (11-12): 616-21.
16) Ruokavalion glykeeminen kuormitus ja paksusuolen syövän riski. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, DJA Jenkins ja C. La Vecchia. Ann Oncol (2001) 12 (2): 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan, 85 (1009): 1-10. Visceraalisen adipositeetin kliininen merkitys: kriittinen tarkastelu menetelmistä viskoosisten rasvakudosten analysoimiseksi. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedentaarinen käyttäytyminen ja syöpä: Kirjallisuuden ja ehdotettujen biologisten mekanismien järjestelmällinen katsaus. Brigid M. Lynch. Cancer Epidemiol Biomarkers Edellinen marraskuu 2010 19; 2691
19) Adipokiinit tulehduksessa ja aineenvaihduntasairaudessa. Arvioita. Keskity aineenvaihduntaan ja immunologiaan.
20) MUSCLE AGING JA INFLAMMATION.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto ja Educação Física. Coimbran yliopisto
21) Arvostelu Artikkeli Alzheimerin taudin edistäminen lihavuuden vuoksi: indusoidut mekanismit - molekyylilinkit ja näkökulmat.Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso.
Volume 2012 (2012), artikkeli 986823, 13 sivua
