Yksi keskeisistä mekanismeista, jotka johtavat liikalihavuuden komplikaatioiden kehittymiseen, on rasvakudoksen tasolla esiintyvä tulehdusreaktio.
Tämän tulehduksen alkuvaiheessa on epänormaali rasvassolujen tilavuuden nousu, jotka täyttävät lipidit melkein purskeiksi; koska kapillaarit eivät pysty tarjoamaan riittävästi happea rasvakudoksen tämän epänormaalin kasvun tukemiseksi, adiposyytit alkavat kärsiä hypoksiasta ja erittävät tulehduksellisia aineita. Nämä sytokiinit muistuttavat puolestaan immuunisoluja, jotka imevät kuolevat adiposyytit, tukevat ja vahvistavat tulehdusta.
Rasvakudoksen verisuonittumisen lisääminen olisi siten suojaava tekijä lihavuuden komplikaatioita vastaan. Kun rasvakudokselle on saatavilla enemmän kapillaareja ja verta, se tarkoittaa itse asiassa kasvaa happipitoisuuden lisäämiseksi adiposyyteille, mikä heikentää siten systeemistä tulehdusvastausta.
On jo jonkin aikaa osoitettu, että liikunta voi aiheuttaa angiogeneesiä, uusien verisuonten muodostumista (kapillaareja). Viime aikoina on havaittu, että tämä liikuntariippuvaisen kapillaarisaation aktiivisuus tapahtuu myös rasvakudoksen tasolla, kasvaa:
- kapillaarien lukumäärä
- endoteelikasvutekijöiden ja niiden reseptorien geeniekspressiota;
- veren määrä, joka todella rasittaa rasvakudoksen.
Kaikki tämä on osoitettu liikalihaville rotille, joille on suoritettu liikunta, mutta oletettavasti tulokset voidaan siirtää myös ihmisille. Muistutamme, että keskisuuren matalan intensiteetin kestävä aerobinen koulutus edustaa suurinta ärsykettä uusien kapillaarien luomisessa; selkeästi pysyvyys on tarpeen, koska nämä verenkierron mukautukset edellyttävät muutaman kuukauden ilmentymistä.
Rasvakudoksen angiogeneesin ja hypoksian vaikutukset lihavilla rotilla.
Disanzo BL1, sinä T2.
