lähtökohta
Diabeteksen (tai diabetes mellituksen ) komplikaatiot ovat epämiellyttäviä seurauksia, joita voi aiheutua tästä vakavasta aineenvaihdunnan sairaudesta.
Diabetes johtuu insuliinin puutteesta, joka on avainhormoni normaalien verensokeritasojen ylläpitämiseksi, ja sen tyypillinen kliininen merkki on korkea glukoosipitoisuus veressä ( hyperglykemia ).
Muistuttaa lukijoita siitä, että tunnetuimmat ja yleisin diabeteksen tyypit ovat tyypin 1 diabetes ja tyypin 2 diabetes; Tässä artikkelissa pyritään käsittelemään kahden edellä mainitun diabeteksen mahdollisia akuutteja komplikaatioita.
Välitön komplikaatio
Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen akuutit komplikaatiot ovat diabeettinen ketoasidoosi ja ei-ketoottinen hyperosmolaarinen kooma (tai yksinkertaisesti hyperosmolaarinen kooma ).
Tarkemmin sanottuna diabeettinen ketoasidoosi luonnehtii tyypillisesti tyypin 1 diabetesta, kun taas hyperosmolaarinen kooma erottaa useimmiten tyypin 2 diabeteksen.
Termi "akuutti" viittaa näihin komplikaatioihin viittaamalla niiden äkilliseen ja äkilliseen alkamiseen, joka seuraa niiden erityistä laukaisutapahtumaa (jota käsitellään artikkelin seuraavissa luvuissa).
Lyhyt katsaus tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen syihin
- Tyypin 1 diabeteksen syy on insuliinin vähentynyt saatavuus johtuen tämän hormonin tuotannosta vastuussa olevien haimasolujen häviämisestä autoimmuunista tuhoutumisesta johtuen.
- Tyypin 2 diabeteksen mahdolliset syyt ovat kudosten herkkyys insuliinin vaikutukselle ja joidenkin haiman solujen oman kapasiteetin asteittainen väheneminen (täsmällisesti Langerhansin saarten beta-solut). insuliinia.
Diabeettinen ketoasidoosi
Diabeettinen ketoasidoosi on diabeteksen mahdollisesti tappava komplikaatio, joka johtuu insuliinin puutteesta (tai insuliinin heikentyneestä saatavuudesta ) ja liiallisesta glukagonista, kahdesta tyypillisestä tyypin 1 diabeteksen tilanteesta (ja tämä selittää, miksi diabeettinen ketoasidoosi on yleisempi) tällaisessa diabeteksessa).
Miten diabeettinen ketoasidoosi muodostuu?
Insuliini on hormoni, joka edistää glukoosin pääsyä ihmiskehon kudoksiin; kehon solujen osalta glukoosi on tärkein energialähde .
Kun insuliinia ei ole, kuten tyypin 1 diabeteksessa, glukoosi ei enää pääse soluihin, joten niiltä puuttuu edullinen energialähde.
Jotta tämä tilanne selviytyisi, organismin on pakko nojata vaihtoehtoiseen energialähteeseen, muuten se kuolisi. Tällöin hän käyttää lipidejä .
Energian saamiseksi lipideistä kehon on siirrettävä jälkimmäinen edellä mainittuun tarkoitukseen varusteltuun paikkaan: maksa maksan hepatosyyteineen .
Maksassa prosessi, johon liittyy energian tuottaminen lipideistä, on ns . Rasvahappojen hapettuminen .
Rasvahappojen hapetus on monimutkainen biologinen ilmiö, joka tuottaa energiaa ja samanaikaisesti molekyyliä, jota kutsutaan asetyyli-koentsyymiksi A. Asetyyli-koentsyymi A on lähtömolekyyli niin kutsuttujen ketonikappaleiden (asetoni, beeta-hydroksibutiinihappo ja asetoetikkahappo) muodostamiseksi.
Terveessä henkilössä ketonikappaleet ovat määrällisesti vaatimattomia ja niitä pidetään hallinnassa virtsan poistamisen kautta (jossa ne poistetaan), tyypin 1 diabeetikoilla - joissa rasvahappojen hapetus on ainoa energialähde - ketonirungot edustavat niin suuri läsnäolo, että sen täydellinen ja oikea poistuminen virtsasta on mahdotonta.
Elimistössä olevien ketonikappaleiden pysyvyys virtsan kautta tapahtuvan erittymisen vuoksi aiheuttaa näiden vaarallisten molekyylien kertymisen veressä.
Ketonikappaleiden diabeettisten kertyminen veressä on patologinen ilmiö, joka lääketieteen alalla luo diabeettisen ketoasidoosin tilan alkamisen ja muodostumisen.
Tärkeimmät seikat, miksi ja miten ketoasidoosi on muodostunut tyypin 1 diabeetikoille
- Tyypin 1 diabeetikoilla ketoasidoosi riippuu insuliinin puutteesta;
- Ilman insuliinia kehon soluista puuttuu tärkein energialähde: glukoosi;
- Glukoosin ja sen energian puutteen kompensoimiseksi keho on pakotettu hyödyntämään lipidien energiasisältöä;
- Energian saamiseksi lipideistä organismi siirtää jälkimmäisen maksan ja altistaa ne ns. Rasvahappojen hapettumiselle;
- Energiatuotannossa rasvahappojen hapettuminen tuottaa myös suuria määriä asetyyli-koentsyymiä A, molekyyliä, josta ketonikappaleet johdetaan (asetoni, beeta-hydroksibutiinihappo ja asetoetikkahappo);
- Jos ketonirungot ovat massiivinen läsnäolo, kuten tyypin 1 diabeetikon tapauksessa, niiden täydellinen poistuminen virtsasta on mahdotonta;
- Ketonikappaleiden poistaminen virtsasta, koska niiden pitoisuus on suuri, johtaa niiden kerääntymiseen veressä;
- Ketonikappaleiden kertyminen veressä merkitsee diabeettisen ketoasidoosin tilan alkua.
Mitkä ovat diabeettisen ketoasidoosin oireet?
Diabeettisen ketoasidoosin ensimmäiset oireet ovat ruoansulatuskanavan häiriöt, kuten anoreksia (ruokahaluttomuus), pahoinvointi, oksentelu ja vatsakipu. Siksi näihin ruoansulatuskanavan häiriöihin lisätään myöhemmässä vaiheessa muita ilmentymiä, kuten sekaannusta, heikkoutta, virtsaamisen voimakasta kasvua, syvää hengitystä, pyörtymisen tunne ja pyörtyminen.
Tärkeää: mitä EI tee, kun diabeettisen ketoasidoosin ensimmäiset oireet näkyvät?
Yleisin virhe, että diabeetikot tekevät diabeettisen ketoasidoosin alkaessa, on keskeyttää insuliinin antaminen, koska ruoansulatuskanavan häiriöt, joista potilaat ovat uhreja, estävät niitä ottamasta säännöllisesti aterioita.
Tämä on ehdottomasti väärä valinta, koska insuliinin ottaminen on ainoa todellinen ratkaisu ongelmaan, joka on tulossa esiin; todellakin, vain ymmärtääkseen insuliinin merkityksen, insuliinin saannin tulisi tapahtua enemmän kuin ne, jotka ovat tavallisia annoksia, jos haluat välttää pahimman.
Siksi lopuksi on epäonnistuminen antaa insuliinia juuri silloin, kun olisi välttämätöntä lisätä sen annosta, tärkein tapahtuma, jolta ketoasidoosin jatkokehitys riippuu.
Diabeettisen ketoasidoosin komplikaatiot
Jos ei hoideta riittävästi, diabeettinen ketoasidoosi rappeutuu ja etenee niin kutsutuksi ketoasidoosikoomaksi, jossa potilaalla on syvä ja nopea hengitys (ns. Kussmaul-henkeä ), joka hengittää voimakkaasti mätä hedelmiä (ns. Asetonihengitys ), syvästi kuivunut ulkonäkö, upotetut silmät, kuiva ja halkeilevat huulet, voimakas glykosuria, suuret määrät ketonikappaleita virtsassa ja veressä sekä korkea hyperglykemia (500 - 700 mg / ml).
Ketoakidoosi kooma on vakava sairaus, joka voi johtaa asianomaisen henkilön kuolemaan.
Hyperosmolaarinen kooma
Potentiaalisesti tappava, kuten diabeettinen ketoasidoosi, hyperosmolaarinen kooma on vakava sairaus, jossa tyypin 2 diabeteksen tapaukset, joille on tyypillistä pitkittynyt ja vaikea hyperglykemia, johtuvat yleensä.
Vakavalle hyperglykemialle, joka kuvaa hyperosmolaarista koomaa, on kaksi tärkeää seurausta:
- plasman osmolaarisuuden suuri nousu, koska glukoosipitoisuus veressä on suuri, \ t
- solujen dehydraatio johtuen polyurian merkittävästä pahenemisesta (yksi diabetes mellituksen tyypillisistä oireista).
Hyperosmolaarinen kooma on ominaista iäkkäille diabeetikoille. Tunnistamalla janon tunne vähemmän tehokkaasti iän vuoksi, iäkkäillä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla on yleensä vähemmän vettä kuin mitä polyurian tila on ansainnut, ja kehittyä juuri nesteen vähentymisen vuoksi. vakava hyperglykemia.
Hyperosmolaarisesta koomasta - erityisesti solun dehydraatiosta johtuvasta tilasta - seuraa vakava neurologinen oireyhtymä, joka sisältää:
- kouristukset;
- Moottorin puutteet;
- Fokusaalinen epilepsiakriisi;
- Lihasten vapina ja / tai faskulaatio;
- Lihasherkkyys;
- Refleksien muuttaminen;
- Tietoisuuden tilan muuttaminen;
- Hallusinaatioita.
Lisäksi näihin neurologisiin oireisiin voi liittyä muita häiriöitä, kuten: suun kuivuminen, voimakas jano, kuuma iho ilman hikiä, kuume, näköongelmat, pahoinvointi, uneliaisuus, hengitystieinfektiot, tromboosi ja haimatulehdus.
Kuten voidaan arvata termistä "ei-ketoosi", ei-ketoosi hyperosmolaarinen kooma poikkeaa diabeettisesta ketoasidoosista ketonirunkojen poissaolon vuoksi ; jälkimmäinen riippuu insuliinin absoluuttisesta puutteesta, joka ei ole tyypin 2 diabeteksen etuoikeus.
Uteliaisuus: kaikki ei-ketosisen hyperosmolaarisen kooman nimet
Ei-ketosinen hyperosmolaarinen kooma tunnetaan myös muilla nimillä. Hyperosmolaarisen kooman lisäksi sanotaan myös: hyperglykeminen-hyperosmolaarinen tila, ei-ketosinen hyperglykeeminen-hyperosmolaarinen kooma, ei-ketosinen hyperosmolaarinen oireyhtymä ja hyperosmolaarinen diabeettinen oireyhtymä.
Mitkä arvot saavuttavat hyperglykemian hyperosmolaarisessa koomassa?
Hyperosmolaarisessa koomassa hyperglykemian arvot ovat vähintään korkeammat kuin 600 mg / ml ja useimmissa tapauksissa jopa yli 1000 mg / ml (siis lähes kaksinkertainen verrattuna diabeettisen ketoasidoosin esiintymiseen).
Mitkä kliiniset oireet kuvaavat hyperosmolaarista koomaan?
Korkean hyperglykemian lisäksi laboratoriotutkimukset hyperosmolaarisen koomakohtaisen potilaan näytöstä:
- Merkitty glykosuria, ilman ketonikappaleita;
- Veren lisääntynyt viskositeetti (johon tromboosi-ilmiöt riippuvat);
- Seerumin pH-tasot yli 7, 30;
- Plasman osmolaarisuus yli 320 mOsm / kg.
Mitkä ovat ei-ketoosin hyperosmolaarisen kooman seuraukset?
Jos sitä ei hoideta välittömästi ja asianmukaisesti, hyperosmolaarinen ei-ketosinen oireyhtymä rappeutuu, kunnes potilas siirtyy koomaan (NB: tässä tapauksessa kooma tarkoittaa tajuttomuuden tilaa).
Ei-ketoosisen hyperosmolaarisen oireyhtymän aiheuttama kooma edustaa hyvin vakavaa lääketieteellistä tilannetta, josta suurella todennäköisyydellä voi syntyä potilaan kuolema.
