Dr. Massimo Golia
Tyypin 2 diabetes mellitus sisältää heterogeenisen aineenvaihdunnan sairauksien ryhmän, jolle on tunnusomaista krooninen hyperglykemia ja hiilihydraatti-, lipidi- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt, jotka johtuvat perifeeristen kudosten tuotannon puutteesta ja / tai resistenssistä insuliinin vaikutukseen. . Tyypin 2 diabetes mellitus sanotaan aikuiselta, koska yleensä patologia ilmenee 40-vuotiaana; Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 insuliinilla ei ole absoluuttista puutetta, mutta kohdekudoksilla on patologinen vastustuskyky sen vaikutuksesta.
Ylipainoisuus on yli 80% tyypin 2 diabetesta sairastavista potilaista. Tähän liittyy insuliiniresistenssi ja hyperinsulinismi, joka kompensoi hyperglykemiaa. Lihavuudella on tärkeä rooli insuliiniresistenssin kehittymisessä; itse asiassa rasvakudos pystyy tuottamaan joukon aineita (leptiini, TNF-a, vapaat rasvahapot, resistiini, adiponektiini), jotka edistävät insuliiniresistenssin kehittymistä. Lisäksi lihavuudessa rasvakudos on kroonisen matalan intensiteetin tulehduksen tila, joka on kemiallisten välittäjien lähde, joka pahentaa insuliiniresistenssiä.
Fyysisen liikunnan ja liikunnan vaikutukset diabeetikoille
Vuosikymmenten ajan liikunta ja asianmukainen ravitsemus ovat olleet hyödyllinen väline diabeetikoille. Kuitenkin vain noin 20 vuoden ajan kansainvälisen tiedeyhteisön on useiden tehtyjen tutkimusten tulosten perusteella yksimielisesti todennut, että säännöllinen liikunta on tehokasta paitsi ennaltaehkäisyssä myös diabeteksen hoidossa.
Tutkimukset ovat osoittaneet, että liikunnan vaikutukset toteutetaan sekä akuutissa (eli yhden istunnon jälkeen) että "kroonisessa" (koulutuksen jälkeen) ja eri tasoilla: insuliinin herkkyys, kuljetus. glukoosi ja muut diabeteksen sairauksiin liittyvät riskitekijät; katsotaanpa niitä yksityiskohtaisesti.
insuliiniherkkyyttä
Insuliiniresistenssi on yleinen anomalia tyypin 2 diabeteksessa.
Tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheessa olevilla potilailla insuliiniresistenssi vähentää insuliinivälitteistä glukoosin ottoa 35-40% verrattuna terveisiin yksilöihin. Insuliinivälitteinen glukoosin otto tapahtuu pääasiassa luustolihaksissa ja se liittyy suoraan lihasmassaan ja korreloi käänteisesti rasvamassan kanssa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että liikunta lisää perifeeristä insuliinin herkkyyttä yksilöillä, joilla on tyypin 2 diabetes, ja että tämä lisääntynyt herkkyys säilyy 24–72 tunnissa harjoituksen jälkeen.
Akuutin liikunnan vaikutus insuliinin herkkyysmekanismiin häviää muutaman päivän kuluttua, joten tämän vaikutuksen jatkaminen on suoritettava jatkuvasti ja enintään 2 vuorokautta ilman sitä.
Glukoosin kuljetus
Lihasglukoosin otto vaatii kolme vaihetta. Nämä ovat glukoosin kuljetus verestä lihakselle, glukoosin kuljettaminen solukalvon läpi ja glukoosin fosforylaatio lihassa.
Kaavamainen esitys glukoosin sisäänpääsyn valvonnasta luustolihakseksi lihaksen työn aikana.
Ainoa glukoosin kuljetusgradientti ei riittäisi tukemaan glukoosin ottoa harjoituksen aikana, fyysistä, jos verenkiertoa ja kapillaarihoitoa ei lisätty. Lisääntynyt verenkierto on välttämätön hapen ja ravinteiden lisääntyneiden vaatimusten täyttämiseksi. Lisäksi verenvirtauksen lisääntymiseen liittyy myös normaalisti käyttämättömien kapillaarien avaaminen lihaskierron lisäämiseksi.
Toinen vaihe on glukoosin kuljettaminen soluun. Tämä kuljetus tapahtuu luustolihaksen tasolla käyttäen glukoosi-kuljettimia 4 (GLUT-4). Liikunta pystyy lisäämään glukoosikuljetusta solussa stimuloimalla GLUT4: n siirtymistä sytosolista solun pintaan.
Lopuksi viimeinen vaihe sisältää heksokinaasin glukoosifosforylaation. Harjoituksen on osoitettu lisäävän heksokinaasin tasoa luustolihaksessa.
