UV-auringonvalo
Auringon spektri muodostuu sähkömagneettisesta energiasta, jonka aallonpituus on 200 - 1800 nanometriä (nm).
Lyhimmät aallonpituudet, jotka saavuttavat maan, ovat ultraviolettisäteilyä (UV), jotka on jaettu UVC: hen (200-290 nm), UVA: han (320-400 nm) ja UVB: hen (290-320 nm); erityisesti:
- UV-C (100-280 nm): niillä on erittäin suuri energia, mutta ne suodatetaan ilmakehän otsonin läpi eivätkä pääse maan pinnalle
- UV-A (320-400 nm): nämä ovat vähiten energisiä säteitä (energia on kääntäen verrannollinen aallonpituuteen), mutta ne onnistuvat tunkeutumaan ihoon, jossa ne voivat vahingoittaa kollageenia ja elastiinia. UV-A-säteilyt edistävät melaniinin kypsymisprosessia, joka on jo läsnä keratinosyytteihin siirtyneissä melanosomeissa: nämä säteilyt ovat siksi vastuussa ihon välittömästä pigmentoinnista, joka esiintyy jo auringon altistumisen aikana ja regressio 2-3 tunnin kuluessa ("Meyrowskyn ilmiö")
- UV-B (280-320 nm): ne aiheuttavat yleisimpiä biologisia reaktioita, jotka johtuvat altistumisesta auringolle, ne ovat erytemaattisia aineita ja ne ovat todellinen vastuu pitkäkestoisesta rusketuksesta, koska ne stimuloivat melanogeneesiä, joka jatkuu myös altistuksen jälkeen.
Lukuisat muuttujat vaikuttavat säteilyn laatuun: kausi, korkeus, leveysaste, kellonaika sekä kosteus ja ilmansaasteet. Korkeuden osalta sen nousu 1000 m: ssä määrää 15-20%: n kasvun UVB-säteiltä, kun taas UVA-säteet eivät muutu. UV-säteilyn heijastuminen tapahtuu taivaalta, pilvistä, maaperästä ja tämä ilmiö on erityisen ilmeinen, jos olet lumessa (tuore lumi, 80% valosta heijastuu, vanha lumi 50 %), kuiva hiekka (24%), vesi (9%) (3V Cosmetic Divisionin tekninen raportti nro 3 painos 1/1).
Muutama vuosi sitten keskityttiin lähinnä UVB: hen, joka vastasi auringon säteilyn välittömistä ja näkyvistä vaikutuksista ihoon. Nykyään sen sijaan tiedetään, että UVA: t, jotka ovat läpäisevämpiä, ovat korreloituneimpia ihosyöpien muodostumiseen, valokuvatyöhön, fotoimmunosuppressioon ja fototoksisuuteen ja valokalvon ilmiöihin.
Auringonvalon vaikutukset ihoon
Iholle ulottuvat säteilyt heijastuvat osittain stratum corneumista ja osittain imeytyvät ja välittyvät ihon ja ihon rakenteisiin.
Niiden kyky tunkeutua epidermiin ja niiden vaikutukset riippuvat aallonpituudesta: mitä suurempi tämä on, sitä pienempi taajuus, sen vuoksi sitä suurempi on tunkeutuminen; näin ollen UVA: lla, lyhyemmillä aallonpituusalueilla on suurempi läpäisykyky ja ne voivat aiheuttaa suurempia vaurioita ajan myötä; Sen sijaan UVB-säteilyt aiheuttavat pääasiassa välitöntä vahinkoa, kuten ihottumaa tai palovammoja.
Kun iho on säteilytetty, jotkin biologiset vasteet aktivoituvat:
- stratum corneum alkaa paksua (hyperkeratoosi) epidermisen perussolujen lisääntyneen mitoosin jälkeen ihon suojaamiseksi UV-säteilyltä;
- b-karoteeni, antioksidanttimolekyyli, joka toimii yksittäisenä hapenvaimentimena ja kalvon stabilointiaineena, alkaa kerääntyä;
- on olemassa erittyminen, jossa on eccrine-hiki, urokaanidihappo, molekyyli, joka on peräisin histidiinin deamminoinnista ja joka kykenee absorboimaan UVA-säteitä;
- entsyymit superoksididimutaasi (SOD) ja glutationi-peroksidaasi (GSH) aktivoidaan reaktiivisten happimuotojen poistoaineina ;
- DNA: n korjaus- ja replikaatiomekanismit aktivoidaan;
- UV-itsesuojauksen päämekanismi on aktivoitu: pigmentointi . Ensinnäkin syntyy UVA-säteiden ja näkyvän valon aiheuttama välitön ja ohimenevä pigmentti, joka alkaa muutaman minuutin kuluttua ensimmäisestä altistuksesta ja kestää 24–36 tuntia. Tämä ensimmäinen rusketus johtuu melanosiinien jo läsnä olevan melaniinin fotooksidoitumisesta, mutta tuloksena oleva väri on lyhytaikainen ja sillä ei ole suojaavaa toimintoa. Kaksi päivää ensimmäisen altistuksen jälkeen melanosyyttien melaniinin tuottamiseen tarvittava aika alkaa viivästyneen pigmentoinnin jälkeen vastauksena UVA- ja UVB-säteisiin (P. Kullavanijaya, HWLim "Photoprotection" J Am Acad Dermatol 2005; 52: 937-58);
- UVB-säteet indusoivat D-vitamiinin tuotantoa piikkisolujen kerroksessa (anti-rakeinen vaikutus).
Ultraviolettisäteilyn aiheuttaman anti-rakeisen vaikutuksen lisäksi auringolla on muita hyödyllisiä vaikutuksia, kuten desinfiointiaine ihon tasolla ja tulehdusta ehkäisevä vaikutus atooppista ihottumaa ja psoriaasia vastaan.
Jos altistus on kuitenkin liian suuri, fysiologiset vasteet ovat riittämättömiä ja auringon säteet voivat aiheuttaa haitallisia vaikutuksia, kuten:
- akuutti punoitus, joka johtuu papillaarisen dermiksen mikroverenkierron vasodilaatiosta ja keratinosyyttien tulehdusaineiden tuottamisesta.
- Hyperkeratoosi, joka toisaalta on organismin fysiologinen vaste, voi toisaalta saavuttaa patologisia tasoja, jos se vaikuttaa paitsi stratum corneumiin, mutta epidermiin kokonaisuudessaan ja pinnalliseen ihoon. altistuvat enemmän ultraviolettisäteille. Hyvin usein se liittyy muihin merkkeihin, jotka liittyvät valon heikkenemiseen ja ihon ikääntymiseen, kuten aktiniseen elastoosiin, syviin ryppyihin tai aurinkolaskeihin.
- Aktiivinen valokuvatulostus (valokuvat) tai aurinkoelastoosi: tämä on muutos, jossa on eksklusiivinen valoherkkä ihon valo, ja proliferatiivisen häiriön näkökohdat, jotka voivat joskus aiheuttaa neoplasiaa.
Merkittävimmät histopatologiset ominaisuudet löytyvät dermiksen tasosta, jossa UVA-säteet voivat tunkeutua; iho saa kellertävän värin, on voimakkaasti sakeutunut, samankaltaisia korjaavia alueita ja tekee ihosta joustamattoman ja puuttuvan. Histologisella tasolla on olemassa useita muutoksia sekä solunulkoisen matriisin että dermis-solujen ainesosissa. Kollageeni hajoaa, fibrillaariset proteiinit kärsivät vakavasta tyhjentymisestä, elastiset kuidut muuttuvat epänormaaleiksi, kiduttavat ja niiden komponentit ovat epätasapainossa; fibroblastien määrä lisääntyy. Histiosyytit ja nielusolut ovat myös lukuisia ja jälkimmäiset vapauttavat välittäjiä, jotka suosivat fibroblastien proliferaatiota ja leukosyyttien kemotaksia. Melanosyytit ovat epäsäännöllisesti dispergoituneet pitkin pohjakalvoa ja Langerhansin solut vähenevät merkittävästi. Verisuonet ovat tortuisia ja laajentuneet. Kaikki tämä epätasapaino voi johtua sekä UVA: n indusoimasta reaktiivisten happilajien (ROS) tuotannosta että UVB: n aiheuttamista DNA-tason vaurioista. Tämän seurauksena on yleensä viallinen rakenteellinen organisaatio ja epäsäännöllinen dermo-epiderminen liitos papillan ja epäsäännöllisen muodon ja koon kehitykseen. Erityisesti UVB-säteet aiheuttavat suoraa vahinkoa keratinosyyttien DNA : lle muodostamalla tymiinidimeerejä, jotka tuovat soluja ohjelmoituun kuolemaan; lisäksi ne ovat enemmän vastuussa UVA: sta verrattuna muiden kuin melanooman (basaalisolu- ja spino-solukarsinoomien) ihon kasvainten alkamisesta.
Viime aikoina on myös tunnistettu UVA-säteilyn haitallisia vaikutuksia, jotka liittyvät oksidatiivisten lajien muodostumiseen, jotka aiheuttavat immunosuppressiota, oksidatiivista DNA-vahinkoa, spesifisten mutaatioiden indusointia onkogeeneissa: nämä ilmiöt johtuvat suorasta roolista melanooman patogeneesiin, joka liittyy lähinnä satunnaiseen altistumiseen auringolle ensimmäisinä elinvuosina (S.Lautenschlager, HCWulf, MRPittelkow "Photoprotection", Lancet 2007; 370: 528-37).
On selvää, että UV-säteilyn aiheuttamat ihovauriot johtuvat sekä UVB: stä että UVA: sta, ja tästä syystä on sovittu, että täydellinen suojaus on välttämätöntä suojaamaan molempia UVB-säteitä, jotka aiheuttavat suoraa vahinkoa iholle, ja UVA, epäsuoran vaurion estäminen iholle ja iholle pitkällä aikavälillä.
