Tohtori Marco Siffi
Immuunijärjestelmä on tärkeä kehon suojamekanismi, joka kykenee tunnistamaan ja tuhoamaan hyökkäävät mikro-organismit ja edistää sisäisen homeostaasin ylläpitoa. Viime vuosina urheilijan fyysistä aktiivisuutta ja immuunivastetta on tutkittu, kun tämä yhdistelmä ei aina ole täydellinen immuunijärjestelmän tehokkuus.
2.1 MERKINTÄJÄRJESTELMÄN HUOMAUTUKSET
Tämä järjestelmä koostuu keskeisistä ja perifeerisistä elimistä; keskiosasta ovat kateenkorva ja luuydin, kun taas perifeeriset edustavat imusolmukkeita, pernaa, veren ja imusolmukkeiden imusoluja (3). (16) Immuunijärjestelmä on organisoitu kahteen funktionaaliseen rakenteeseen; ensimmäinen on ei-spesifinen tunnistus , jota seuraa myöhempi fagosytoosi ja polymorfonukleaaristen solujen , makrofagien ja " luonnollisten tappajien " (NK) lymfosyyttien tuhoaminen, jotka kykenevät havaitsemaan kalvojen poikkeavuuksia ja osallistumaan tuumorisolujen tai virusinfektoituneiden solujen tuhoamiseen . Toista vaihetta edustaa antigeenin spesifinen tunnistus ja se suoritetaan T- ja B-lymfosyyttien avulla, ja T-sarjan lymfosyytit antigeenin kanssa kosketuksen jälkeen replikoituvat ja erilaistuvat efektori- tai säätely- T- soluiksi (T- auttaja ja T- suppressori ), joka on erityinen CD4- ja CD8-reseptorien hallussapidosta ja joka on vastuussa solun immuniteetista. B-sarjan lymfosyytit eroavat sen sijaan plasman soluissa, jotka tuottavat vasta-aineita ja ovat vastuussa humoraalisesta immuniteetista. (1) Näiden kahden järjestelmän aktivoituminen käynnistyy antigeenisolukytkennällä, solujen välisellä ja joidenkin polypeptidien, jotka tunnetaan nimellä sytokiinit, lymfiinit, monokiinit, interleukiinit, kuten on esitetty (kuvio 2.1). Näillä aineilla on kyky toimia kohdesolujen reseptoreihin. T- ja B-kompleksin aktivointi käsittää makrofaagien ja muiden solujen antigeenin ottamisen ja käsittelyn sopusoinnussa histokompatibiliteettimolekyylien (HLA-DR) kanssa. Nämä elementit prosessoivat ja vapauttavat interleukiinia 1 (IL-1), joka puolestaan aiheuttaa "T-auttaja" -solujen (CD4 +) tuottamisen interleukiini 2: ta (IL-2). Tämä toinen sytokiini edistää ja säätää antigeenispesifisten ja auttaja-efektorisolujen replikaatiota. Muita elementtejä, jotka voivat määrittää T- ja B-lymfosyyttien kasvun, erilaistumisen ja spesifisen aktiivisuuden niiden kehityksen eri vaiheissa, ovat interferoni ja interleukiinit-4, -5 ja 6 sekä ns. Tuumorinekroositekijä (TNF ). Muita tekijöitä, joista makrofageja ja IL-1: ää aktivoivat, muistuttavat ja aktivoivat aspecifisen puolustuksen elementit. IL-1: n, TNF: n ja IL-6: n tuotanto on samanaikaista, kun monenlaisia tartuntavaarallisia ja ei-tarttuvia aineita stimuloidaan. On myös huomattava, että näiden sytokiinien kohteet eivät ole vain immuunijärjestelmään kuuluvia soluja, vaan myös muita elimiä ja järjestelmiä. Siten IL-1 kykenee tarttumaan endoteelisoluihin ja fibroblasteihin, edistää luun resorptiota ja ruston tuhoutumista, stimuloi epiteelisolujen, synoviaalisten ja endoteelisolujen ja fibroblastien replikaatiota; sen sijaan sillä on katabolinen vaikutus lihassoluihin ja se aiheuttaa joidenkin solulinjojen kuoleman, indusoi prostaglandiinien tuotantoa ja entsyymien synteesiä ihmisissä ja edistää osittain hepatosyyttien, ACTH: n ja ACTH: n akuutin vaiheen vastetta. kuume; kuten TNF, se indusoi IL-6: n tuotannon, TNF, jonka nimi ilmaisee kyvyn tuhota joitakin kasvaimia, jotka tuhoavat alukset tai hyökkää suoraan soluihin, toimii käytännössä samoilla IL-1-kohdesoluilla, joilla sillä on sama vaikutus tai toimii synergistisesti. Lisäksi se on voimakas IL-1-indusoija makrofageissa ja endoteelisoluissa. Kaikista sytokiineistä TNF on se, jolla on voimakkain tulehdusta edistävä voima, kun taas spesifisessä immuunivasteessa suoritettu osa on paljon vaatimattomampi. Lopuksi IL-6 käyttää IL-1: n ja TNF: n aktiivisuutta. Sen vaikutukset ovat erityisen merkittäviä maksassa ja keskushermostoon ja hyvin vähäisiä spesifisessä immuniteettijärjestelmässä. Voidaan todeta, että IL-6: n pääasialliset aktiivisuudet ovat konservatiivisempia kuin tulehdusta aiheuttavat. (1) (34) (18)
Kuvio 2.1 A: ssa on esitetty kaavamaisesti soluvälitteisen immuniteetin mekanismi, jolle on tunnusomaista tyypin II histokompatibiliteettikompleksin (MHC) altistuminen makrofagikalvolle. Toisaalta B: ssä on esitetty soluvälitteisen immuniteetin mekanismi, jolle on tunnusomaista viruksen aiheuttamien solujen kalvolle altistuminen tyypin I MHC: lle, lopuksi vasta-ainevälitteisen immuniteetin mekanismi, jolle on tunnusomaista B-lymfosyyttien aktiivisuus (ihmisen fysiologia, Edi-ermes, Milano, 2005).
B-solujen aktivointi aiheuttaa niiden transformoinnin plasman soluiksi, joita vuorostaan stimuloidaan tuottamaan immunoglobuliineja . Ne voidaan annostella seerumiin ja muihin orgaanisiin nesteisiin (esim. Sylkeihin) ja ne on jaettu viiteen luokkaan:
- immunoglobuliinit G (IgG) ovat useimmat ja kykenevät neutraloimaan monia viruksia, bakteereja ja toksiineja;
- immunoglobuliinit E (IgE), vapauttavat aineet, jotka kykenevät kiihdyttämään paikallista tulehdusta;
- immunoglobuliinit D (IgD), jotka ovat läsnä B-lymfosyyttien pinnalla, jotka kykenevät sitomaan antigeenisiä molekyylejä;
- immunoglobuliinit M (IgM), joista ensimmäinen erittyy agglutinaatiosta vastaavan antigeenin saapuessa;
- immunoglobuliinit A (IgA), jotka esiintyvät rauhaserityksissä, tarttuvat limakalvoihin ja hyökkäävät patogeenejä ennen kuin ne tulevat kudoksiin.
Kun immunoglobuliinimolekyylit saavat kyvyn spesifiseen reaktioon, niitä kutsutaan vasta-aineiksi . Nämä suojaavat isäntää agglutinoimalla mikro-organismeja suosimalla fagosytoosia, aktivoimalla komplementin, tuottamalla opsoniineja ja neutraloimalla bakteerimyrkkyjä. (13)
