Renin - angiotensiini

Renniini-angiotensiinin monimutkainen järjestelmä johtaa valtimopaineen säätelyä eli veren valtimoiden seiniin kohdistamaa voimaa, josta veren riittävä perfuusio riippuu kaikista kehon alueista; tämä paine vaikuttaa muun muassa siihen veren määrään, jonka sydän työntää, kun se pumppaa, sen supistumisvoiman ja vastusten avulla, jotka vastustavat verivirran vapaata virtausta. Reniini-angiotensiinijärjestelmä toimii toisaalta lisäämällä veren tilavuutta (stimuloimalla aldosteronin synteesiä ja vapautumista lisämunuaisen kuoresta) ja toisaalta indusoimalla vasokonstriktiota.

Vasokonstriktio - eli reniini- angiotensiinijärjestelmän aiheuttama verisuonten valon väheneminen - lisää merkittävästi verenpainetta. Huomaamme tämän ilmiön, kun puutarha kastellaan kumiputkella, joka vähentää kaliiperiä sormilla vesisuihkun saavuttaman etäisyyden lisäämiseksi. Yhtä intuitiivinen on se, että tämä ja sen kanssa vedenpaine kasvavat ja pienenevät, kun avaamme tai suljamme hanan. Samaa vaikutusta indusoi aldosteroni, hormoni, joka syntetisoituu lisämunuaisen kuoresta reniini-angiotensiinijärjestelmän ärsykkeessä. Aldosteroni vaikuttaa itse asiassa nefronien distaaliseen osaan (munuaisen toiminnallisiin yksiköihin), jossa se määrittää natriumin ja veden erittymisen vähenemisen ja kalium- ja vetyionien erittymisen lisääntymisen. Natrium- ja vedenpidätys munuaisten kautta lisää plasman tilavuutta ja verenpainetta, kuten veden esimerkissä ja kosketa.

Reniini-angiotensiinijärjestelmän ensisijainen ohjauskeskus sijaitsee munuaisessa ja tarkemmin juxtaglomerulaarisen laitteen soluissa, joissa proteolyyttinen hormoni reniini tuotetaan ja varastoidaan. Sen biologinen vaikutus johtaa siihen, että se vaikuttaa maksan syntetisoituun plasman proteiiniin, jota kutsutaan angiotensiiniksi, joka muuntaa sen angiotensiini-I-dekapeptidiksi. 'oktapeptidi-angiotensiini II, joka hajoaa edelleen entsymaattisesti, jotta se muuttuu angiotensiini III: ksi ja muiksi metaboliiteiksi, kuten angiotensiini IV: ksi ja angiotensiiniksi 1.7.

Angiotensiini III, vähäisemmässä määrin angiotensiini I, ja erityisesti angiotensiini II (joka on voimakkain verisuonten kouristin kehossamme) on vastuussa edellä mainituista reniini-angiotensiinijärjestelmän biologisista vaikutuksista, joita ne toimivat vuorovaikutuksessa erityisten reseptorien kanssa (AT1 ja AT2). Näistä kaksi edustaa eniten AT1: itä, jotka kun ligandi stimuloi:

- ne edistävät arteriolien sileän lihaksen supistumista ja sydänlihaksen lihaslihaksia (positiivinen inotrooppinen vaikutus).

- stimuloida janon keskusta ja aldosteronin tuotantoa suosimalla natriumin imeytymistä uudelleen ja lisäämällä tilavuutta (joka myös kasvaa suoraan vaikuttamalla munuaistubuliinin tasoon, vaikutuksen ollessa samanlainen kuin aldosteroni ja ADH).

AT2-reseptorit ovat entistä edustavampia sikiön kudoksissa, pienenevät asteittain vastasyntyneessä ja huolimatta epävarmasta vaikutuksesta he näyttävät vaikuttavan kudoksen kehittymiseen.

Reniini-angiotensiinijärjestelmä aktivoituu silloin, kun olosuhteet, jotka johtavat havaittavaan verenpaineen laskuun, kuten trauma, jossa on veren menetys, esiintyvät akuutilla tavalla. Reniinin, joka hajoaa maksassa, puoliintumisaika on itse asiassa lyhyt, noin 10-20 minuuttia; sama pätee angiotensiini II: een, joka tuhoutuu nopeasti perifeerisissä kapillaarisissa syvennyksissä lukuisilla angiotensiini-nimisillä entsyymeillä. Sitä vastoin angiotensiini on tavallisesti suuri plasmassa ja sillä on pitkittynyt puoliintumisaika.