yleisyys
Glomerulonefriitti on tulehduksellinen sairaus, joka vaikuttaa munuaisiin, erityisesti munuaisten glomeruloihin, mikä heikentää sen suodatuskapasiteettia. Tulehduksellisen prosessin vuoksi, joka vaikuttaa munuaisiin, munuaisseulojen silmät laajenevat, ja glomerulit päästävät normaalisti säilyneitä veren komponentteja: tämä koskee proteiineja ja punasoluja, jotka glomerulonefriitin läsnä ollessa esiintyvät liiallisina määrinä virtsaa.
Tämä häviö vähentää kehon nesteiden tasapainon kannalta tärkeiden komponenttien verta ja mahdollinen turvotus, anemia ja verenpaine.
Munuaisten rintakehän kuvaaminen: se muodostuu verisuoniosasta (joka koostuu valtimoiden kapillaarien pallosta, jota kutsutaan munuaisglomerulukseksi), jota ympäröi epiteelikapseli (Bowmanin kapseli).
Jälkimmäinen koostuu kahdesta epiteelilevystä: parietaalinen ja visceraalinen esite; jälkimmäinen koostuu tietyistä soluista, joita kutsutaan podosyyteiksi.
Kahden epiteelisivun väliin luodaan kammio, jota kutsutaan glomeruraaliseksi kammioon, jonka sisään kaadetaan munuaisen suodos
Podosyytteillä on laajennuksia (pedikelejä), joiden kanssa ne saavuttavat kapillaariepiteelin. Nämä solut ovat negatiivisesti varautuneita ja niillä on pieniä aukkoja, jotka estävät suurempien molekyylien kulkeutumisen veressä. Kun tulehduksellinen prosessi vahingoittuu, podosyytit lisäävät niiden läpäisevyyttä, jolloin suuret molekyylit, kuten proteiinit, kulkevat.
Glomerulonefriittiin liittyvä tulehdusprosessi on yleensä symmetrinen ja kahdenvälinen, joten siihen liittyy molempien munuaisten glomeruli.
Glomerulonefriittiä on lukuisia muotoja, joilla on erilainen patogeneesi, kurssi ja ennuste, jotka vaihtelevat oireettomista muodoista kuolemaan johtaviin muotoihin akuutissa tai kroonisessa munuaisten vajaatoiminnan suuntaan. Elementti, joka toimii liimana eri muotojen välillä, on munuaisten glomerulien tulehdusvaurion läsnäolo, loput ovat hyvin vaihtelevia sekä alkuperän että sopivimman hoidon osalta.
Ensinnäkin erotetaan akuutit ja krooniset muodot sekä primitiiviset ja sekundaariset muodot.
- Akuutti glomerulonefriitti: äkillinen hematurian ja proteinurian puhkeaminen, johon liittyy nopeasti etenevä munuaisten vajaatoiminta, turvotus, verenpainetauti ja lisääntynyt seerumin kreatiniinipitoisuus ja atsotemia
- Krooninen glomerulonefriitti: hidas ja progressiivinen munuaistoiminnan väheneminen, kun virtsan havaitaan hematuria ja proteinuuria, mikä johtaa hitaasti virtsan oireyhtymään; munuaisten vajaatoiminnan puhkeaminen kestää päiviä tai vuosia, ja se on seurausta eloonjääneiden nefronien kulumisvaurioista toiminnallisen kompensoivan ylikuormituksen vuoksi. Proteinuria ei yleensä ylitä 3 g 24 tunnin aikana
- Ensisijainen glomerulonefriitti: vaikuttaa vain tai pääasiassa munuaisiin: ongelma, häiriön vastuullinen syy, on siksi munuaisten tasolla
- Toissijainen glomerulonefriitti: on muiden elinten tai koko organismin aiheuttamien sairauksien ilmentyminen (systeemiset sairaudet, kuten systeeminen lupus erythematosus tai diabetes)
Joskus glomerulonefriittiä ei voida jäljittää täsmälliseen syyhön, koska lääkärit eivät pysty tunnistamaan syövyttävää etiopatologista elementtiä: tässä tapauksessa puhumme idiopaattisesta glomerulonefriitistä.
Munuaisten glomerulus- ja munuaisfunktiot
Nefron on munuaisen toiminnallinen yksikkö eli pienin anatominen muoto, joka pystyy suorittamaan kaikki toiminnot, joista elin on vastuussa. Kukin munuaisten ympärillä oleva kaksi tärkeintä nephronia on jaettu kahteen keskeiseen osaan:
- munuais- tai Malpinghi-runko (glomerulus + Bowmanin kapseli): vastaa suodatuksesta;
- putkimainen järjestelmä: vastuussa resorptiosta ja eritystä;
ja toteuttaa kolme keskeistä prosessia:
- suodatus: se tapahtuu glomeruluksessa, hyvin erikoistuneessa kapillaarijärjestelmässä, joka sallii kaikkien pienten molekyylien kulkea läpi, vastaten vain suurempien proteiinien ja verisolujen kulkua;
- reabsorptio ja erittyminen: ne esiintyvät putkijärjestelmässä, tarkoituksena saada talteen liian suodatetut aineet (esim. glukoosi, jota elimistö ei ole varaa menettää virtsan kanssa) ja poistaa ne, jotka on suodatettu riittämättömästi.
Oireet ja komplikaatiot
Katso myös: Nefriitin oireet
Glomerulonefriitin pääasialliset kliiniset ilmenemismuodot ovat hematuria, proteinuuria, munuaisten vajaatoiminta, valtimon verenpaine, turvotus.
Kliinisellä tasolla on tärkeää erottaa toisistaan:
- Nefriittiseen oireyhtymään liittyvä glomerulonefriitti: luonnehtii proteinuuria, verisylintereihin liittyvä hematuria, valtimon hypertensio, natrium- ja vedenpidätyksen turvotus, normaali tai heikentynyt munuaisten toiminta; se johtuu glomerulaarisen läpäisevyyden lisääntymisestä ja glomerulaaristen kapillaarien tulehdusvauriosta
- Glomerulonefriitti, joka liittyy nefroottiseen oireyhtymään: jolle on tunnusomaista proteinuuria ilman hematuriaa, hypoalbuminemiaa ja turvotusta, hyperlipidymiaa ja lipiduriaa; se on vähemmän vakava tila kuin edellinen, koska glomerulaarinen läpäisevyys lisääntyy munuaistoimintojen säilymisen kanssa ilman punasolujen kulkeutumista virtsaan
Syventäminen: Miten glomerulonefriitin oireet syntyvät?
Tulehdus ja glomerulaarivauriot
↓
Vaikeat läpäisevyyden muutokset
↓
Proteinuria = virtsassa havaitaan huomattavaa proteiinihäviötä → vaahtoa
↓
Hypoproteinemia (tai hypoprotidemia tai hypoalbuminemia) = veren proteiinien (erityisesti albumiinin, runsaimman plasman proteiinin) vähentäminen
↓
Lipoproteiinien synteesin aiheuttaman hyperlipidemian aiheuttama plasman + lipidurian onkottisen (tai kolloidosmootisen) paineen alentaminen maksassa ja joidenkin lipidiaineenvaihduntaa säätelevien tekijöiden virtsaaminen \ t
↓
Nestemäinen siirtyminen solunulkoisissa tiloissa → turvotus (aluksi aamulla periorbitaalitasolla, sitten ulottuu jalkoihin, nilkoihin ja vatsaan) + hypovolemia + verenpaineen alentaminen
↓
Veren virtauksen vähentäminen munuaisiin
↓
Reniinin lisääntynyt erittyminen → Reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivointi + Aldosteronin vapautuminen → hydrosaliinin retentio ja turvotuksen paheneminen + Lievä hypertensio → Hydrostaattisen paineen nousu glomeruluksessa, suodatusprosessin lisääntyminen → nefronien kuluminen toiminnallisesta ylikuormituksesta johtuen
Glomerulaarinen vaurio, jossa on glomerulaaristen kapillaarien endoteelisekkeen repeämä
↓
Vaikeat läpäisevyyden muutokset
↓
Hematuria = veren esiintyminen virtsassa → makrohematurian tapauksessa virtsa ottaa tumman värin, samoin kuin tee tai coca-cola; mikroematiikan tapauksessa veren esiintyminen virtsassa näkyy vain virtsan kemiallisella entsymaattisella tutkimuksella
↓
Anemia = veren punasolujen ja hemoglobiinin pitoisuuden väheneminen veressä voi johtua myös ferritiinin virtsan menetyksestä glomerulaarisen läpäisevyyden lisääntymisen takia (siksi se esiintyy myös nefroottiseen oireyhtymään liittyvän glomerulonefriitin tapauksessa)
↓
Heikkous, väsymys
Munuaisten glomerulien tulehduksellinen vaurio, jossa on valkosolujen tunkeutuminen ja kapillaarien tukkeutuminen, johtaa glomerulaarisen suodatusnopeuden vähenemiseen
↓
Lisääntynyt reniinin vapautuminen iuxtraglomerulaarisesta laitteesta reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaatiolla
↓
Lisääntynyt veden ja natriumin retentio myös munuaisten erittymiskapasiteetin (erityisesti natriumin) vuoksi
↓
Hypertensio (Huomautus: Verenpaineesta voi olla myös ennaltaehkäisevä syy glomerulonefriitille, koska veren työntäminen voimakkaammin glomeruluksen kapillaariseinämiin suosii proteiinien ja erytrosyyttien pääsyä virtsaan)
↓
Lisääntynyt hydrostaattinen verenpaine, joka yhdessä onkotisen paineen vähenemisen kanssa suosii turvotusta
Glumerolonefriitin aiheuttama munuaisvaurio (proteolyyttisten entsyymien ja tulehduksellisten sytokiinien vapautuminen, fibriinikerrostumien muodostuminen) voi myös lisätä jätetuotteiden läsnäoloa verenkierrossa, koska nefronin suodatuskapasiteetti on hävinnyt → kliinisellä tasolla se voi liittyä hyperatsotemiaan ja hyperkreatininemiaan → kehitys kohti munuaisten vajaatoimintaa
Jatka: Glomerulonefriitti: syyt ja hoito »
