Mineralokortikoidit ovat ryhmä steroidihormoneja, jotka on muodostettu oireyhtymän ulkopuolisessa osassa, kutsutaan kortikaaliseksi tai lisämunuaisen kuoreksi; siksi ne edustavat kortikosteroidien alaluokkaa. Näiden hormonien jakautuminen toiminnallisesti perustuu siihen, että hydrokarbonaalisessa aineenvaihdunnassa aktiiviset mineralokortikoidit jakautuvat toiseen ryhmään, glukokortikoidien ryhmään, jotka vaikuttavat glukoosin metaboliaan. Lisäksi, vaikka mineralokortikoidisynteesi tapahtuu aivokuoren glomerulaarisessa (ulkoisemmalla) alueella, glukokortikoidit tuotetaan faskulaattisessa ja reticular-vyöhykkeessä (enemmän sisäistä).
Kuten ennakoitiin, mineraalikortikoidit säätelevät veden ja suolan vaihtoa, säilyttävät natriumin ja veden munuaisten tasolla ja suosivat kaliumin ja hydrogeenien eliminaatiota aktiivisen eritysprosessin kautta.
Kuten kaikki steroidihormonit, mineralokortikoidit vaikuttavat myös sitoutumalla tiettyyn reseptoriin (tässä tapauksessa mineraalikortikoidien sytoplasmiseen reseptoriin), joka ydinalalla vaikuttaa reagoivien geenien ilmentymiseen. Tätä melko hidasta toimintamekanismia reunustaa nopeampi biokemiallinen reitti, jota välittää mineralokortikoidien vuorovaikutus erityisten membraanireseptorien kanssa, joiden aktivointi laukaisee solunsisäisten signaalien kaskadin.
Aldosteronin affiniteetti mineralokortikoidien sytoplasmiseen reseptoriin on samanlainen kuin kortisolin, joka on tärkeä elimistössä kiertävä glukokortikoidi, pitoisuus noin 100 kertaa korkeammalla tasolla; sen mineralokortikoidiaktiivisuutta inhiboi kuitenkin 11-hydroksisteroididehydrogenaasin (11-p-HSD) entsyymi, joka muuntaa kortisolin kortisoniksi, mikä vähentää merkittävästi sen affiniteettia mineralokortikoidien sytoplasmisiin reseptoreihin. Lakritsi ja erityisesti sen vaikuttava aine, glysyrritsiinihappo, voivat estää tämän entsyymin aktiivisuutta, mikä saa aikaan hyper-pseudo-aldosteronismin tilan (vaikka aldosteronitasot ovat normaaleja, kliininen kuva viittaa samoin).
Mineraalikortikoidiaktiivisuus on suurin aldosteronille ja sen esiasteille (11-deoksikortikosteroni ja 18-hydroksi-11-deoksikortikosteroni), kun taas glukokortikoidien, kuten kortisolin ja kortisonin, ja muiden hormonien osalta se on selvästi pienempi, mutta ei vähäpätöinen., kuten progesteroni. Näin ollen puhumme, kuten jo on selitetty, toiminnallisesta alamomentista.
Huumeista, joilla on korkea mineralokortikoidiaktiivisuus, muistamme fludrokortisonia, joka toisin kuin aldosteronilla on myös tärkeä glukokortikoiditoiminta. Terapeuttisiin tarkoituksiin mineralokortikoideja käytetään Addisonin taudin ja vakavien hypotensiivisten tilojen hoidossa.
Minerokortikoidisynteesi läpäisee reniini-angiotensiinijärjestelmän tärkeän vaikutuksen. Reniinia tuottavat munuaisten arteriolien juxtaglomerulaariset solut (jotka ovat erityisen herkkiä verenpaineen muutoksille ja ovat myös sympaattisia) ja vaikuttavat angiotensiini (maksan alkiproteiini), joka muuntaa sen angiotensiiniksi. Jälkimmäisessä tapauksessa toinen entsyymitoiminto, jota kutsutaan ACE: ksi (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi), ilmaistaan keuhkoissa, endoteelisoluissa ja plasmassa. Angiotensiini II syntyy siis, mikä globaalin hypertensiivisen vaikutuksen näkökulmasta myös stimuloi aldosteronin erittymistä.
Juuri havainnollistettua järjestelmää stimuloi hypovolemia, hyposodemia ja hypotensio.
Aldosteronin erittymistä säätelevät myös natrium- ja kaliumtasot sekä aivolisäkkeen tekijä, jota kutsutaan ASF: ksi ( aldosteronin stimuloiva tekijä ) ja adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH), joka on aina aivolisäkkeen alkuperää. Aldosteronivapauteen inhiboiva vaikutus kohdistuu sen sijaan eteisvärinääri- tekijään, eturauhasen sydänlihassolujen erittämään peptidi- hormoniin vasteena hypervolemian indusoiman oikean atriumin seinän tunkeutumiseen (veren määrän liiallinen nousu).
