Askites ja peritoneum

Kreikan askos = säkki, askites, on patologinen kokoelma nesteitä vatsaontelossa. Terveillä yksilöillä näiden nesteiden tilavuus on melko pieni (10-30 ml) ja auttaa vatsaontelon pintojen liukumista.

Peritoneum on kalvo, joka koostuu kahdesta arkista, joista ulko- tai parietaalinen muoto muodostaa vatsaontelon vuorauksen ja sisimmän tai sisäelimen, joka kattaa suurimman osan sen sisällä olevista sisäelimistä. Kahden levyn välissä on virtuaalitila, jota kutsutaan peritoneaaliseksi, joka sisältää pienen määrän seroosista nestettä, jota jatkuvasti uusitaan ja joka mahdollistaa kahden levyn liukumisen toistensa päälle, mikä helpottaa vatsan elinten aktiivisia ja passiivisia liikkeitä. . Nesteiden liiallista kertymistä tässä vatsaontelonontelossa kutsutaan ascitesiksi.

Askiitin syyt

75-80%: ssa tapauksista astsiitti liittyy maksakirroosiin, degeneratiiviseen maksasairauteen, jossa normaali maksakudos korvataan kuitumaisella (cicatricial) sidekudoksella. Sykroosi on puolestaan ​​usein virus-, autoimmuuni-, alkoholipitoisten tai muiden aineiden (lääkkeiden, pitkäaikainen altistuminen myrkyllisille aineille) pitkäaikainen komplikaatio. Askites esiintyy 50%: lla potilaista, joilla on kirroosi 10 vuoden kuluessa diagnoosista; 40% kirroosista kärsivistä potilaista, joilla on askites, kuolee kahden vuoden kuluessa, kun taas elinajanodote on 5 vuotta diagnoosin jälkeen 30%. Jos mahdollista, ascitesin ulkonäön pitäisi johtaa maksansiirron huomioon ottamiseen.

Ascitesin mahdollisten syiden joukossa on myös sydämen vajaatoiminta (3% tapauksista), vatsaelimiin (paksusuoli, maksa, vatsa, haima, munasarja) vaikuttavat syöpä (10%), tartuntataudit, kuten tuberkuloosi (2%) ), haimatulehdus (1%) ja harvemmin vakavat suoliston imeytymishäiriöt tai vakava aliravitsemus (Kwashiorkor).

Riippumatta alkuperästä, astsiitti johtuu veden ja suolan tasapainon heikkenemisestä, liiallinen kehon vesi ja natriumin säilyminen. Oletettavasti ongelman alkuperä on portaalihypertensio; muistamme, että portaalinen laskimo kerää pernasta ja ruoansulatuskanavan subdiafragmaattisesta osasta tulevan veren välittämään sen maksaan; maksan sairauden, kuten maksakirroosin, läsnä ollessa elimen rakenteelliset muutokset estävät veren virtausta maksassa, mikä lisää verenpainetta portaalin laskimossa. Tämän paineen nousun takia pernan takavarikoitu veren määrä kasvaa (mikä merkittävästi lisää tilavuutta → splenomegaliaa), mikä vähentää verenkierrossa olevan veren määrää (hypovolemia).

Sympaattisen järjestelmän ja reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointi vasteena hypovolemialle lisää natriumia ja nesteiksi katsottuja nesteitä, kun taas toisaalta baroretseptorit painavat sydäntä lisäämään sen taajuutta ja supistuvuutta, lisäksi arterioolisen vasokonstriktion stimuloinnin lisäksi. Koko mekanismi ruokkii portaalihypertensiota, mikä lisää hydrostaattista painetta maksan sinusoidien sisällä suosimalla nesteiden transudoitumista vatsakalvonontelossa (askites).

Lopuksi maksan vajaatoiminta johtaa proteiinisynteesin vähenemiseen, mukaan lukien albumiiniin liittyvä; se on tärkein plasman proteiini, joka yksin on vastuussa 80%: n verisuonesta (kolloidi-osmoottinen). Tällaisena albumiinina edistetään veden kulkeutumista interstitiaalisen nesteen kautta kapillaareihin; tästä syystä hypoalbuminemia johtaa turvotuksen ja askitesen muodostumiseen nesteen kertymisen vuoksi solujen välisiin tiloihin (vaikka sen rooli ascitesin kehityksessä on nyt vähemmistö).