kolesteroli

VLDL-kolesteroli: onko se vaarallista?

VLDL-kolesteroli on lipoproteiini, aivan kuten LDL, HDL ja kylomikronit, mutta joilla on erityinen koostumus ja tiheys; VLDL tarkoittaa hyvin pienitiheyksistä lipoproteiinia tai "hyvin pienitiheyksistä lipoproteiinia", joka on fysikaalinen ominaisuus, joka johtuu suuremmasta triglyseridien määrästä kuin kolesteroli (joka sen sijaan vallitsee prosentteina LDL: ssä, katso kuva alla).

VLDL ovat rasvapitoisia lipoproteiineja, jotka syntetisoituvat maksassa ja toimivat lipidien kuljettajina perifeerisiin kudoksiin (erityisesti lihas- ja rasvakudokseen); tällä tavoin VLDL: t menettävät tiheytensä ja muuntuvat ensin IDL: ksi (välitaajuuden lipoproteiinit - välituotteiksi) ja sitten LDL: ksi, jotka edelleen kiertävät kolesterolin kuljettamista LAST-siirtoelementtinä.

VLDL-kolesterolilaskenta

VLDL-kolesteroli on osa kokonaiskolesterolia ja HDL: n tapaan sen arvio on epäsuora; VLDL-kolesteroli lasketaan triglyseriditoiminnassa veressä / 5, mutta arvio näyttää olevan totta VAIN veressä Triglyseridiarvot ovat alle 400 mg / dl.

VLDL: n laskeminen on välttämätön askel tunnetussa Friedewald- kaavassa, joka on tarpeen kokonaiskolesteroliarvon arvioimiseksi:

KolesteroliTOT = HDL + LDL + VLDL

Tässä vaiheessa syntyy kysymys:

Jos VLDL-kolesteroli sisältää suuren määrän triglyseridejä ja se on huono kolesterolin edeltäjä ... voidaanko sen ylimäärä, kuten LDL, myös kutsua vaaralliseksi?

Itse asiassa liiallinen VLDL-kolesterolitaso EI muodosta hyvän terveyden metabolista indikaattoria, päinvastoin! Ne ovat aina elintarvikkeiden ja / tai alkoholin väärinkäytön indikaattoreita, kunnes ne saavuttavat suoran yhteyden sepelvaltimon ja aivojen ateroskleroosin (sydänkohtaus tai aivohalvaus) muodostumiseen; Muistamme myös, että VLDL: n ja siten triglyseridien korkea määrä veressä liittyy arteriaaliseen verenpainetautiin (mikä johtuu ennen kaikkea liiallisen kehon rasvan, natriumin ja alkoholin käytöstä ruokavaliossa), joka itsessään lisää sydänverenkierron riskiä.

VLDL-kolesterolin normaaliarvo veressä (paasto näytteenotto) on välillä 5 - 30 mg / dl; siksi, jos on totta, että VLDL = triglyseridit / 5 veren kokonais triglyseridiarvon perusteella, voisimme palata takaisin kiertävään VLDL-kolesterolifraktioon.

Esimerkki: jos analyyseissä näkyy kohde Triglyseridit 150 mg / dl, VLDL-arvot ovat 150/5 = 30 mg / dl .

Kun Friedewald- kaava ei riitä, miten kardiovaskulaarinen riski ennustetaan?

Friedewald- kaava on erinomainen keino arvioida lipoproteiineja ja siten yleensä lipidiaineenvaihduntaa (kolesteroli ja triglyseridit); Kuitenkin jotkut oivallukset ovat osoittaneet, että tämä järjestelmä on epätarkka, kun triglyseridiarvot ylittävät 400 mg / dl, mikä on täysin kielteinen kaavan merkitys sydän- ja verisuoniriskin arvioimiseksi.

VLDL-, LDL- ja HDL: verisuhteen apoproteiinit

Tiedämme, että lipoproteiinit koostuvat lipideistä ja APOLIPOPROTEINista (joilla on spesifisiä toimintoja, jotka perustuvat itse lipoproteiiniin), jotka vuorovaikutuksessa keskenään lipidiaineenvaihdunnan aikana; se on ratkaisevasti hyvin monimutkainen prosessi ja erikoistunut kiinnostus, jota (tässä artiklassa) ei ole syytä tutkia edelleen; toisaalta lukijoiden mielenkiinto on se, miten apoproteiinit pystyvät helpottamaan sydän- ja verisuoniriskien ennustamista

On 13 apoproteiinia (Apo), joista tärkeimmät ovat ApoA1 (muodostavat + 70% HDL: ssä olevasta APO: sta) ja ApoB100 (VLDL: ssä, LDL: ssä ja lipoproteiinissa (A)); ApoA1 on siis yleensä verrannollinen HDL-määrään, kun taas ApoB100 vastaa kiertäviä VLDL- ja LDL-tasoja. Tietäen, että kukin LDL sisältää koonsa vuoksi vain yhden ApoB: n, arvioiden ApoB: n määrän, on mahdollista epäsuorasti saada LDL-määrä ... joka ei näytä olevan suuri saavutus, koska LDL: t ovat myös suoraan ekstrapoloituja yhteisistä laboratorioanalyyseistä. Yhden ja toisen arvon ( LDL / ApoB ) välisen suhteen avulla on kuitenkin mahdollista ymmärtää, ovatko LDL: n "normaalit ja toimivat" tai "pienet ja tiheät", minkä vuoksi ne todennäköisesti hapettuvat ja mahdollisesti leviävät valtimoihin; jälkimmäisessä tapauksessa aterogeneesin riski lisääntyisi huomattavasti! Itse asiassa pienemmät, tiheät ja aterogeeniset LDL: t ovat runsaampia ApoB: ssä ja vähemmän kolesterolia kuin suuremmat LDL: t, jotka ovat vähemmän tiheitä ja vähemmän aterogeenisiä.

jos LDL / apoB-suhde on apoB : n hyväksi, on olemassa monia pieniä LDL-soluja, jos sen sijaan se kannattaa LDL: ää, nämä lipoproteiinit esittävät suuria ulottuvuuksia (jotka ovat siten vähemmän aterogeenisiä).

"Pieni tiheä" -LLL ovat herkempiä hapettumiselle ja niillä on vähemmän affiniteettia LDL-reseptoriin (ne pysyvät pidempään verenkierrossa).

Lisäksi kun otetaan huomioon, että ApoB edustaa paitsi LDL: ää, myös VLDL: n aterogeenisiä potentiaalisia lipoproteiineja, ApoB / ApoA1-suhteella on keskeinen rooli itsenäisenä kardiovaskulaarisen riskin indikaattorina, jolla on korkeampi ennustevoima kuin "yksinkertainen" LDL / HDL.

Loppujen lopuksi Apo-tutkimus voi aina tarjota (jopa erittäin korkeat triglyseridit) suuntaa-antavan esitteen LDL / HDL-suhteesta ja tehdä koon ja tiheyden parametrin (täten vaaratason), joka on ymmärrettävissä kiertäville LDL: ille.

Tämä arvo liittyy myös muihin tärkeisiin tekijöihin: se on metabolinen oireyhtymämarkkeri (koska se liittyy insuliiniresistenssiin ja käänteisesti verenkierrossa olevaan adiponektiiniin), se on viskoosisen lihavuuden indikaattori eikä subkutaaninen, se on elinvaurion ennustaja alusten aiheuttama terapeuttinen teho.

Tuotantoa:

  • Kliininen lipidologia: yhdistelmä Braunwaldin sydänsairaukseen - Henry J. Pownall ja Antonio M. Gotto, Jr. Human Plasma Lipoprotein Metabolism-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, USA. 2009; 1-10.
  • Adiponektiiniin liittyy itsenäisesti apolipoproteiini B: n ja A-1: ​​n suhde korealaisissa - Park JS, Cho MH, Nam JS, Yoo JS, Lee YB, Roh JM, Ahn CW, Jee SH, Cha BS, Lee EJ, Lim SK, Kim KR, Lee HC - Metabolia - 2010, 59 (5): 677-82
  • Apolipoproteiini B / AI-suhde, joka liittyy vistseraaliin mutta ei ihonalaisiin rasvakudoksiin iäkkäillä ruotsalaisilla - Barbier CE, Lind L, Ahlström H, Larsson A, Johansson L. - Atherosclerosis. 2010; 211 (2): 656-9.
  • Apo-B / AI-suhde tunnistaa sydän- ja verisuoniriskin lapsuudessa: Australian aborigeenien syntymäkohorttitutkimus - EA Sellers, Singh GR, Sayers SM -DiabVasc Dis Res. 2009; 6 (2): 94-9.
  • ApoB / apoA-I-suhde on LDL-C: n detektoiva sydän- ja verisuonitauti - Carnival Schianca GP, Pedrazzoli R, Onolfo S, Colli E, Cornetti E, Bergamasco L, Fra GP, Bartoli E. - NutrMetabCardiovascDis. 2010 helmikuu 18. [Epub ennen tulostusta]
  • Korkea apoB / apoA-I-suhde liittyy kaulavaltimon intymi-mediapaksuuden lisääntyneeseen etenemisnopeuteen kliinisesti terveillä 58-vuotiailla miehillä: kokemuksia hyvin pitkän aikavälin seurannasta AIR-tutkimuksessa - Schmidt C, Wikstrand J. - Atherosclerosis 2009, 205: 284–289
  • INTERHEART-tutkimuksen tutkijat.Muutosmuutosriskien vaikutukset, jotka liittyvät sydäninfarktiin 52 maassa (INTERHEART-tutkimus): tapaus-kontrollitutkimus - Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, BudajA, Pais P, Varigos J, Lisheng L. - Lancet - 2004; 364 (9438): 937-52.
  • Tulehdukselliset markkerit, lipoproteiinikomponentit ja suurten sydän- ja verisuonitapahtumien riski ApolipoproteinOrthalityRISk-tutkimuksessa (AMORIS) 65 005 miehellä ja naisella - Holme I, Aastveit AH, Hammar N, Jungner I, Walldius G. - Atherosclerosis - 2010; 213 (1): 299 -305.
  • Apolipoproteiini B / apolipoproteiini AI -suhteen hyöty Afrikan amerikkalaisten sepelvaltimotaudin ennustamiseen - Enkhmaa B, Anuurad E, Zhang Z, Pearson TA, Berglund L. - Am J Cardiol - 2010; 106 (9): 1264 -9.
  • Infarktin selviytymisen kansainväliset tutkimukset. Apolipoproteiini B: n, apolipoproteiini A1: n, LDL-kolesterolin ja HDL-kolesterolin yhteiset vaikutukset riskiin: 3510 akuuttia sydäninfarktia ja 9805 kontrollia -Parish S, Peto R, Palmer A, Clarke R, Lewington S, Tarjous A, Whitlock G, Clark S, Youngman L, Sleight P, Collins R. -EurHeart- J. 2009; 30 (17): 2137-46.
  • Lipidit, apolipoproteiinit ja niiden suhteet suhteessa sydän- ja verisuonitapahtumiin statiinihoidolla - Kastelein JJ, van derSteeg WA, Holme I, Gaffney M, Cater NB, Barter P, Deedwania P, Olsson AG, Boekholdt SM, Demicco DA, Szarek M, LaRosa JC, Pedersen TR, Grundy SM; TNT-tutkimusryhmä; IDEAL-tutkimusryhmä - levikki - 2008; 117 (23): 3002-9.
  • Apolipoproteiinit, sydän- ja verisuoniriski ja statiinivaste tyypin 2 diabeteksessa: kollektiivinen atorvastatiinin diabeteksen tutkimus (CARDS) - Charlton-Menys V, Betteridge DJ, Colhoun H, Fuller J, Ranska M, Hitman GA, Livingstone SJ, Neil HA, Newman CB, Szarek M, DeMicco DA, Durrington PN - Diabetology - 2009; 52 (2): 218-25.
  • Apolipoproteiini B / apolipoproteiini AI -suhteen muutoksen suhde sepelvaltimon regressioon Pravastatiinihoidon jälkeen sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla - Tani S, Nagao K, Anazawa T, Kawamata H, Furuya S, Takahashi H, Iida K, Matsumoto M, Washio T Kumabe N, Hirayama A. - Am J Cardiol - 2010, 105 (2): 144-8.
  • Rosuvastatiinin ja atorvastatiinin tehokkuuden vertailu apolipoproteiini B / apolipoproteiini A-1 -suhteen pienentämisessä potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimoireyhtymä: CENTAURUS-tutkimuksen tulokset - Lablanche JM, Leo A, Merkely B, Morais J, Alonso J, Santini M, Eha J, Demil N, Licour M, Tardif JC-Arch Cardiovasc Dis - 2010; 103 (3): 160-9.
  • Niasiinin pitkittyneen vapautumisen ja simvastatiinin yhdistelmä johtaa vähemmän aterogeeniseen lipidiprofiiliin kuin atorvastatiinin monoterapia - Insull W Jr, Toth PP, Superko HR, Thakkar RB, Krause S, Jiang P, Parreno RA, Padley RJ. - Vasc Health Risk Manag - 2010, 6: 1065-75.