Vaikka hiilihydraatit ja proteiinit liukenevat helposti ruoansulatuskanavassa, lipidit eivät ole vain liukenemattomia, vaan pyrkivät yhdistymään yhteen muodostamalla suuria agglomeraatteja. Tällä tavalla lipaasien ruoansulatusvaikutus on voimakkaasti rajoitettu.
Sen vuoksi, että rasvat voidaan hajottaa ja imeytyä, ne on transformoitava vesiliukoisiksi aggregaateiksi. Tämä prosessi, jota kutsutaan emulgoimiseksi, tapahtuu sappeen, maksan tuottamaan aineeseen ja sappirakon kautta kaadettuun pohjukaissuoleen.
Muista: haiman lipaasien aktiivisuutta lisää sappi
Emulsioprosessin jälkeen lipidit hyökkäävät haiman (lipaasi, fosfolipaasi ja kolesteroliesteraasi) tuottamat spesifiset entsyymit, jotka erottavat glyserolin rasvahapoista.
Lyhyet ja keskipitkäketjuiset rasvahapot (10-12 hiiliatomia) imeytyvät suoraan ohutsuoleen ja saavuttavat maksan, jossa ne metaboloituvat nopeasti.
Pitkäketjuiset rasvahapot imeytyvät enterosyytteihin (suolistosolut) ja esteröidään uudelleen triglyseridiksi. Sitten ne liittyvät kolesteroliin, jolloin syntyy tiettyjä lipoproteiineja, joita kutsutaan kylomikrooneiksi.
Kylomikronit vapautuvat verenkiertoon ja ulottuvat perifeerisiin kudoksiin, jotka säilyttävät vain rasvahapot ja glyseroli.
Jäljelle jäävät kylomikronit, jotka ovat köyhiä triglyserideissä ja hyvin runsaasti kolesterolia, otetaan talteen ja sisällytetään maksaan, joka metaboloi jäljellä olevan kolesterolin ja käyttää muutamia triglyseridejä, jotka on jätetty aineenvaihduntaan.
TRIGLYCERIDIEN ENDOGENOINEN SYNTHESIS: hepatosyytit (maksasolut) pystyvät syntetisoimaan triglyseridejä eri lähtöaineista (glukoosi- ja hiilen luuranko aminohapoista).
Syntetisoitujen triglyseridien jälkeen maksat saattavat ne liikkeeseen sisällyttämällä ne proteiinilajeihin. Näin muodostuu hyvin pienitiheyksisiä lipoproteiineja tai VLDL: ää, jotka ovat koostumuksessa hyvin samankaltaisia kylomikronien kanssa.
Muista: enterosyyttien erittävät kylomikronit, kun taas VLDL: t tuottavat hepatosyytit
Perifeeriset kudos solut säilyttävät rasvahapot vähentämällä asteittain triglyseridien VLDL: itä. Täten muodostuvat IDL: t, jotka tunnetaan myös keskitiheyden lipoproteiineina. VLDL: t voivat myös luovuttaa triglyseridejä suoraan HDL: ään (suuritiheyksiset lipoproteiinit) ja vastaanottaa kolesterolia vastineeksi.
Näiden prosessien päätteeksi IDL: t heikentävät edelleen triglyseridejä ja niistä tulee LDL, lipoproteiineja, joilla on hyvin korkea kolesterolipitoisuus.
LDL: t poimivat kudoksista, jotka tarvitsevat kolesterolia.
Jos kolesteroli on ylimääräistä, ne keräävät hepatosyytit, jotka kaadetaan sappeen ja estävät sen endogeenistä tuotantoa. Tämä on mahdollista HDL: n (suuritiheyksisten lipoproteiinien) avulla, jotka sallivat ns. Käänteiskolesterolikuljetuksen (kun VLDL ja LDL kuljettavat sitä maksasta kudoksiin HDL kuljettavat sitä kudoksista maksaan).
Ei ole sattumaa, että HDL: t tunnetaan myös hyvänä kolesterolina ja mitä korkeampi niiden veripitoisuus on, sitä pienempi on sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riski.
Jos reseptorien LDL: n tai alentuneen funktion ylittyessä hepatosyytit eivät metaboloidu ylimääräistä kolesterolia, ne pysyvät verenkierrossa, jotka lisäävät kolesterolin pitoisuutta plasmassa ja altistavat kohteen eri sydän- ja verisuonitauteihin.
Betaoksidointi ja rasvahappojen biosynteesi
