Metabolinen alkaloosi

Mikä on metabolinen alkaloosi?

Metabolinen alkaloosi on kehon kudosten pH: n epänormaali kasvu. Näiden joukossa on erityisesti veri ja siten myös virtsa.

Huomautus: jos veri on nimenomaisesti liittyvä, liiallinen pH: n kasvu määritellään paremmin alkalemiaksi (veren pH> 7, 40).

Metabolinen alkaloosi on happo-emäshäiriö, jota esiintyy usein sairaalahoidossa olevilla potilailla, erityisesti kriittisissä tiloissa, ja usein monimutkaisia ​​happo-emäshäiriöitä (myöhemmin ymmärrämme paremmin, mitä se on).

Tämä häiriö voi aiheuttaa vakavia kliinisiä seurauksia erityisesti sydän- ja verisuoni- ja keskushermostoon. Vakavuuden taso määräytyy osittain organismin kompensointijärjestelmän tehokkuuden / tehokkuuden perusteella.

Metabolisen alkaloosin pohjalla on monimutkainen vesipitoinen suolaliuos, jossa happo-emäksen häiriö alkaa.

Metabolisella alkaloosilla voi olla erilaisia ​​etiologisia syitä, jotka syövät toisiaan pahentamassa tilaa. Koska happo-emäksen häiriön resoluutio riippuu näiden tekijöiden korjaamisesta, on välttämätöntä tietää erityiset mekanismit sopivimman terapeuttisen toimenpiteen toteuttamiseksi.

oireet

Metabolisen alkaloosin oireet

Pääasiallisesti alkalemiaan liittyvät metabolisen alkaloosin pääasialliset oireet ovat:

• Pysyvä oksentelu
• nestehukka
• sekaannus
• Voimattomuus.

syyt

Ensisijaiset syyt

Metabolisen alkaloosin suora mekanismi koostuu veren pH: n muuttumisesta; tämä pätee erityisesti:

• Vetyionien (H +) häviäminen, jotka vaikuttavat happofunktioon, ja sen seurauksena bikarbonaatin [vetykarbonaatti-ionien (HCO ₃ -)] lisääntyminen, joilla on perusfunktio
• Bikarbonaatin itsenäinen kasvu.

Näiden epätasapainojen syyt voidaan jakaa kahteen luokkaan riippuen virtsaan mitattavan kloriditason mukaan.

Klooriherkkä (virtsakloridi <10 mEq / l)

• Vetyionin häviö: tapahtuu pääasiassa kahden mekanismin, oksentelun ja munuaissuodatuksen kautta.
• Oksentelu aiheuttaa vatsaan sisältyvän suolahapon (vety ja kloridi-ionit) häviämisen.
• Vaikea oksentelu aiheuttaa myös kaliumin (hypokalemian) ja natriumin (hyponatremia) häviämisen. Munuaiset kompensoivat nämä häviöt pitämällä natriumia keräyskanavissa vetyionien kustannuksella (säästämällä natrium / kaliumpumput, jotta vältetään kaliumin menetys), mikä kuitenkin johtaa metaboliseen alkaloosiin.
• Kloridin synnynnäinen ripuli: hyvin harvinainen syy, koska ripuli aiheuttaa helpommin acidoosia alkaloosin sijasta.
• Kokoonpanon alkaloosi: johtuu veden häviämisestä solunulkoisissa tiloissa, esimerkiksi systeemisen kuivumisen vuoksi. Ekstrasellulaaristen volyymien väheneminen laukaisee reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän ja aldosteroni stimuloi sen jälkeen natriumin (ja siten veden) imeytymistä munuaisten nefroniin. Aldosteroni vastaa myös vetyionien erittymisestä munuaisten kautta (ottaen huomioon bikarbonaatti), ja juuri tämä häviö lisää veren pH: ta.
• Diureettihoito: silmukka-diureetit ja tiatsidit saattavat aluksi aiheuttaa kloridin lisääntymistä, mutta kun se on vähentynyt, virtsan erittyminen on alle <25 mEq / L. Natriumin erittymisestä aiheutuva nestehäviö aiheuttaa supistumisen alkaloosia.
• Post-hyperkapnia: hypoventilaatio (hengitystaajuuden lasku) aiheuttaa hyperkapniaa (CO2-pitoisuuden nousu), mikä aiheuttaa hengitysteiden acidoosia. Munuaisten korvaus, joka sisältää suurten määrien bikarbonaatin vapautumisen, on tarpeen acidoosin vaikutuksen vähentämiseksi. Kun hiilidioksiditasot palautuvat normaaliksi, bikarbonaatin ylimäärä pysyy indusoimalla ns.
• Kystinen fibroosi: liiallinen natriumkloridin häviäminen hikistä johtaa ekstrasellulaaristen volyymien supistumiseen (samoin kuin alkaloosissa supistumisen myötä) ja kloridin sammumiseen.

Kloridiresistentti (virtsakloridi> 20 mEq / l)

• Bikarbonaatin retentio: bikarbonaatin retentio voi johtaa alkaloosiin.
• Vetyionin siirtyminen solunsisäiseen tilaan: se on sama prosessi, jota kuvataan hypokalemiassa. Koska solunulkoisessa tilassa on pieni pitoisuus, kalium siirtyy soluihin. Sähköisen neutraalisuuden ylläpitämiseksi vety seuraa myös samaa polkua, jolloin veren pH kasvaa.
• Alkalointiaineet: alkalisoivat aineet, kuten bikarbonaatti (annettuna peptisen haavan tai hyperakiditeetin tapauksissa) ja antasidit, liiallisten annosten kautta, voivat johtaa alkaloosiin.
• Hyperaldosteronismi: ylimääräinen aldosteroni (tyypillinen Conn-oireyhtymälle - lisämunuaisen adenoomalle) aiheuttaa vetyionien häviämisen virtsassa lisäämällä natrium-vety-vaihto-proteiinin aktiivisuutta munuaisissa. Tämä lisää natriumionien säilymistä, kun taas vetyioneja pumpataan munuaistubuliiniin. Ylimääräinen natrium lisää ekstrasellulaarista tilavuutta ja vetyionien häviäminen luo metabolista alkaloosia. Myöhemmin munuaiset reagoivat aldosteronin erittymisen kautta natriumin ja kloridin poistamiseksi virtsasta.
• Liiallinen glysyrrisiinin kulutus (lakritsiuutteen vaikuttava aine)
• Bartterin oireyhtymä ja Gitelman-oireyhtymä, kaksi sairautta, joilla on samanlainen hoito, joka koostuu diureettien kytkemisestä jopa normotensiivisille potilaille.
• Liddle-oireyhtymä: geenien funktioiden mutaatio, joka koodaa epiteelinatriumkanavaa (ENaC), jolle on tunnusomaista hypertensio ja hypoaldosteronismi.
• 11p-hydroksylaasin ja 17a-hydroksylaasin puute: molemmille on tunnusomaista hypertensio.
• Aminoglykosidin myrkyllisyys voi indusoida hypokalemista metabolista alkaloosia aktivoimalla kalsiumreseptorin nousevaan nefronisuuntaan, inaktivoimalla NKCC2-kuljetin samalla tavalla kuin Bartter.

Metabolisen alkaloosin etiologiset tekijät
Syy	KLIINISET Esimerkit
Happojen häviäminen solunulkoisesta osastosta
Mahalaukun menettäminen	oksentelu
H +: n häviäminen virtsassa: Na +: n distaalinen sisäänvirtaus hyperaldosteronismin läsnä ollessa	Ensisijainen hyperaldosteronismi, diureetit
H +: n siirtyminen ECF: stä ICF: ään	Kaliumin puutos
H +: n menetys ulosteessa	Kloorin dispergoiva ripuli
Ylimääräinen HCO3 -
absoluuttinen
HCO3 - suun kautta tai parenteraalisesti	Maito-alkalinen oireyhtymä
Orgaanisten happosuolojen metabolinen konversio HCO3: ksi -	Laktaatin, asetaatin, sitraatin antaminen
sen	Dialyysi HCO3: lla
Post-hyperkapniset olosuhteet	Kroonisen hyperkapnian korjaus alhaisen suolan tai vajaatoimattoman ruokavalion läsnä ollessa. sydämen vajaatoiminta

Kliiniset syyt

NaCl-herkkä (tilavuus supistuminen)

• oksentelu
• Nenä-mahalaukku
• Diureettihoito
• Post-hyperkapniaa
• Kloorin dispergoivat enteropatiat

NaCl-resistentti (tilavuuslaajennuksella)

• Ensisijainen hyperaldosteronismi
• Cushingin oireyhtymä
• Eksogeeniset steroidit tai lääkkeet, joilla on mineralokortikoidiaktiivisuutta
• Toissijainen hyperaldosteronismi (munuaisvaltimon ahtauma, kiihtynyt verenpaine, reniinia erittävät kasvaimet)
• Puutos 11- tai 12-adrenalihydroksylaasi
• Liddle-oireyhtymä

Alkalien antaminen tai nieltäminen

• Maito-alkalinen oireyhtymä
• HCO ₃ - suun kautta tai parenteraalisesti munuaisten vajaatoiminnassa
• HCO3-esiasteiden muuntaminen orgaanisen acidoosin jälkeen

useat

• Ruokinnan jälkeen paasto
• Hyperkalcemia sekundaarisella hyperparatyreoosilla
• Suuren annoksen penisilliinit
• Vakava puute K + tai Mg ++
• S. of Bartter

korvaus

Metabolisen alkaloosin fysiologinen kompensointi

Metabolinen alkaloosi ilmenee puhtaassa muodossaan alkalemiana ja siitä johtuvana alveolaarisena hypoventilaationa (hengitysnopeuden vähentäminen). Tällä pyritään lisäämään hiilidioksidin (PaCO2) paineita valtimoissa, mikä puolestaan ​​on välttämätöntä hiilihapon muodostumiselle, mikä on välttämätöntä pH: n muutoksen hallitsemiseksi. Tavallisesti valtimon PaCO2 kasvaa 0, 5-0, 7 mmHg: lla jokaista 1 mEq / l plasman bikarbonaattia kohti ja on erittäin nopea.

Hengityskompensaatio on kuitenkin epätäydellinen reaktio. Vetyä pelkistys suppressoi perifeerisiä kemoretseptoreita, jotka ovat herkkiä pH-muutokselle. PCO2: n (hypoventilaation aiheuttama) lisääntyminen voi stimuloida keskuskemoreceptorien kompensointitoimia, jotka ovat hyvin herkkiä hiilidioksidin osapaineen vaihtelulle aivo-selkäydinnesteessä. Juuri tämän reaktion vuoksi hengitystaajuus voi kasvaa uudelleen.

Metabolisen alkaloosin munuaisten kompensointi on vähemmän tehokasta kuin hengityskorvaus, ja se koostuu bikarbonaatin suuremmasta erittymisestä, jolloin munuaistubululin kyky poistaa sen.

diagnoosi

Metabolisen alkaloosin diagnoosi

Verikoe: elektrolyytti ja kaasun annostus

Tunnistetaan metabolisen alkaloosin tyypilliset oireet, todellinen diagnoosi tehdään mittaamalla valtimoveressä liuotettujen elektrolyyttien ja kaasujen pitoisuus. Näiden joukossa HCO ₃ -taso, joka yleensä yleensä kasvaa merkittävästi, on erityisen tärkeä. On kuitenkin muistettava, että veren bikarbonaatin lisääntyminen ei ole aineenvaihdunta-alkaloosin etuoikeus; päinvastoin, se ilmenee myös kompensoivana vasteena primäärityyppiselle hengitystie-asidoosille.

Voisimme määritellä, että jos HCO3-pitoisuus saavuttaa tai ylittää 35 mEq / L, on erittäin suuri todennäköisyys, että se on metabolinen alkaloosi.

Eri diagnoosi: virtsanalyysi

Kun metabolisen alkaloosin etiologia on epävarma ja epäillään lääkkeiden käyttöä tai valtimon hypertensiota, saattaa olla tarpeen tehdä muita analyysejä. Ensinnäkin kloridi-ionien (Cl-) annos virtsassa ja seerumin anionien pitoisuuteen liittyvän aukon laskeminen. Tämä viimeinen parametri on välttämätön ensisijaisen metabolisen alkaloosin erottamiseksi hengitystie-asidoosin kompensoinnista.

seuraukset

Kliiniset seuraukset

Metabolisen alkaloosin kliiniset seuraukset ovat:

• sydän-
• Aronaalinen supistuminen
• Vähentynyt sepelvaltimovirta
• Anginal-kynnyksen alentaminen
• Supraventricular ja kammion rytmihäiriöt
• hengitys-
• Hypoventilaatio, hyperkapnia, hypoksemia
• aineenvaihdunnallinen
• Anaerobisen glykolyysin stimulointi
• hypokalemia
• Seerumin kalsiumin ionisoidun fraktion väheneminen
• Hypomagnesemia ja hypofosfatemia
• Keskushermosto
• Aivovirran väheneminen
• Tetany, kouristukset, letargia, delirium, stupori.

komplikaatiot

Siinä tapauksessa, että myöhemmistä syistä fysiologiset reaktiot eivät saisi osoittautua melko tehokkaiksi tai tehokkaiksi, niin ns. Esimerkiksi, jos valtimon PaCO2: n nousu on suurempi kuin 0, 7 per 1 mEq / l plasman bikarbonaattia, metabolisen alkaloosin tila voi syntyä primaarisen hengitystie-asidoosin yhteydessä. Samoin, jos PaCO2: n lisäys on alhaisempi, tapahtuu metabolisen alkaloosin lisäksi primaarista hengitysalkaloosia.

terapia

Metabolisen alkaloosin hoito riippuu ennen kaikkea potilaan etiologiasta ja olosuhteista. Joissakin tapauksissa on välttämätöntä puuttua suoraan alkaloosiin, ruiskuttamalla suonensisäinen liuos, jossa on happo pH-arvo veressä.