yleisyys
Virchow'n triad kuvailee, mitä pidetään tärkeimpinä tekijöinä, jotka aiheuttavat trombin muodostumista.
Nämä ovat muutoksia, jotka vaikuttavat verisuonten endoteeliin, verenkiertoon ja veren hyytymiseen ja jotka voivat siten edistää tromboosin esiintymistä.
Virchow-kolmikko velkaa nimensä saksalaiselle lääkärille Rudolph Virchow'lle, joka vuonna 1856 selitti yhdessä julkaisuistaan keuhkoembolian etiologiaa.
Tiesitkö, että ...
Vaikka Virchow auttoi kuvaamaan keuhkoemboliaan liittyvää fysiopatologiaa, hän ei ehdottanut edellä mainitun triadin laatimista. Kuitenkin epäselvistä syistä, useita vuosia saksalaisen lääkärin kuoleman jälkeen (suuntaa-antavasti noin 1950-luvulla), kolmikko kehitettiin ja nimettiin hänen nimensä mukaisesti. Toisaalta on totta, että Virchow viittasi teoksensa valmistelussa eri tekijöihin, jotka voivat edistää trombien muodostumista; saksalaiset lääkärit eivät kuitenkaan ensimmäistä kertaa korostaneet näitä samoja tekijöitä vaan muita häntä edeltäviä lääkäreitä.
Mikä se on?
Mikä on Virchow-triad?
Kuten edellä mainittiin, Virchow-kolmikko ryhmittelee tärkeimmät tekijät, jotka liittyvät verisuonten sisäiseen trombin muodostumiseen.
Tarkemmin sanottuna seuraavat sydän- ja verisuonijärjestelmässä esiintyvät muutokset sisältyvät Virchow-triadiin:
- Endoteelisairaus ;
- Anomaliat tai muutokset verenkierrossa (stasis ja turbulenssi);
- Hyperkoaguloitavuus .
Virchow-kolmikko on siis väline, joka voi olla hyvin hyödyllinen lääkäreille ymmärtämään, mitkä ovat syyt ja tekijät, jotka edistävät trombien muodostumista, mikä edistää sekä laskimo- että valtimotromboosien kehittymistä.
Edellä mainitut tekijät analysoidaan tarkemmin.
Endoteelisairaus
Endoteelivaurion rooli trombin muodostumisessa
Virchow-triadin ensimmäinen elementti, endoteelisairaus on yksi tekijöistä, jotka liittyvät trombin muodostumiseen erityisesti sydämessä ja valtimoissa.
Endoteeli on verisuonten, sydämen ja imusolmukkeiden sisävuori- kudos. Se koostuu ns. Endoteelisoluista ja suorittaa lukuisia toimintoja, kuten:
- Esto-toiminto;
- Koagulaation, verihiutaleiden aggregaation ja fibrinolyysin säätely;
- Tulehduksellisten prosessien säätely;
- Aluksen sävyjen ja läpäisevyyden hallinta ja modulointi.
Endoteelin toiminnot ovat siksi moninkertaisia, mikä on välttämätöntä sydän- ja verisuonijärjestelmän moitteettoman toiminnan kannalta. On huomattava, että kyseessä olevan kudoksen rooli hyytymisen säätelyssä on mahdollista, minkä ansiosta on mahdollista estää trombien muodostumista (antitromboottinen vaikutus). Jos endoteelin vaurioituminen tapahtuisi, niin kutsutaan niin sanottua endoteelihäiriötä, joka johtaisi antitromboottisen aktiivisuuden vähenemiseen pro-tromboottisen ja pro-inflammatorisen aktiivisuuden lisääntymisen seurauksena. trombin muodostuminen.
Syyt, jotka voivat johtaa Virchow-triadissa mainittujen endoteelisairauksien ilmaantumiseen, voivat olla moninaisia, joista muistamme:
- Endoteelin fyysinen vamma;
- verenpainetauti;
- Veren virtauksen turbulenssi;
- Tulehdusaineet;
- Altistuminen säteilylle;
- Metaboliset poikkeavuudet, kuten homokysteinemia ja hyperkolesterolemia;
- Myrkkyjen imeytyminen tupakansavusta.
Huomaa
Joidenkin kirjoittajien mukaan endoteeliin vaikuttavat muutokset vaikuttavat marginaalisesti trombin alkamiseen verrattuna Virchow-triadin kahteen muuhun tekijään; muiden mukaan se on keskeinen rooli erityisesti sydän- ja arterioliarvossa. Itse asiassa, ilman endoteelivaurioita, sydämen ja valtimoiden verenkierron suuri nopeus voisi estää verihiutaleiden adheesion ja saattaa laimentaa hyytymistekijöitä, mikä estää trombin muodostumisen. Kuten edellä mainittiin, ei ole yllättävää, että endoteelisairaus on yksi määrittävistä tekijöistä verisuonien muodostumisessa valtimoissa ja sydämessä.
Verivirtahäiriöt
Verenkierron rooli trombin muodostumisessa
Virchow-triadin toisessa kohdassa löydämme verenvirtauksen poikkeamat, muut elementit, jotka liittyvät läheisesti verisuonten trombien muodostumiseen. Yksityiskohtaisemmin, sekä turbulenssi että verenvirtauksen stasis ovat syy-tekijöitä tromboosin esiintymisessä. Itse asiassa samankaltaisten olosuhteiden läsnä ollessa olemme todistamassa koagulanttiaktiivisuuden lisääntymistä .
Normaaleissa olosuhteissa - toisin sanoen kun veren virtausta ei muuteta - verihiutaleet pyrkivät lokalisoitumaan ja virtaamaan verisuonen keskiosassa, jota ympäröi plasma, joka siksi koskettaa endoteelia ja pyrkii virtaamaan hitaammin.
Verenvirtauspoikkeamien läsnä ollessa tämä ei kuitenkaan enää virtaa säännöllisellä tavalla, vaan ottaa kaoottisen liikkeen ja / tai käy voimakkaasti hidastuneena. Tarkemmin sanottuna veren virtauksen turbulenssi kykenee aiheuttamaan endoteelin vaurioita ja toimintahäiriöitä, ja se kykenee aiheuttamaan vastavirtoja ja paikallisia säkkejä, joissa tapahtuu saman veren staasi.
Edellä mainittujen poikkeavuuksien läsnäolo on syynä muutettuun geeniekspressioon niiden endoteelisolujen tasolla, joiden havaitaan tuottavan suurempia määriä koagulantteja.
Lisäksi, kun läsnä on staasia, verihiutaleet joutuvat kosketuksiin helpommin endoteelin kanssa, aktivoidut hyytymistekijät kerääntyvät ja antikoagulanttitekijöiden tulo vähenee, jolloin muodostuu trombi. Muistutamme seuraavista mahdollisista olosuhteista, jotka voivat aiheuttaa verenvirtauksen.
- aneurysman;
- Akuutti sydäninfarkti;
- Mitral-venttiilin ahtauma ja eteisvärinä;
- polycythemia;
- Sirppisolun anemia.
hyperkoaguloituvuutta
Koaguloitumisreittien muutosten rooli trombinmuodostuksessa
Viimeinen elementti - mutta ei varmasti merkitystä - joka on raportoitu Virchow-triadissa, on hyperkoaguloitavuus. Tämä on yleensä vähäinen tekijä sydämen ja valtimoiden tasolla tapahtuvan trombin kehittymisen kannalta, mutta sillä on huomattava merkitys trombin muodostumiselle laskimotasolla. Näin ollen hyperkoaguloituvuutta pidetään yhtenä laskimotromboosin tärkeimmistä riskitekijöistä.
Tarkemmin sanottuna termiä "hyperkoaguloituvuus" käytetään osoittamaan minkä tahansa tyyppisiä muutoksia, poikkeavuuksia tai vikoja hyytymisreiteillä, jotka altistavat potilaalle, joka kärsii siitä muodostaen trombia.
Tältä osin muistamme, että on mahdollista erottaa kaksi erilaista hyperkoaguloituvuutta, toisin sanoen geneettisen tyypin hyperkoaguloituvuutta ja hankittua tyyppiä.
Geneettinen hyperkoaguloituminen johtuu yleensä lokalisoiduista pistemutaatioista hyytymistekijää V koodaavilla geeneillä ja protrombiinilla .
Hankitun hyperkoaguloituvuuden voi toisaalta esiintyä useiden tekijöiden takia, joista muistamme:
- Lisääntynyt estrogeenitaso (esimerkiksi raskauden aikana tai suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käytön vuoksi): tämäntyyppisten hormonien lisääntyminen voi itse asiassa aiheuttaa veren hyytymistekijöiden maksan synteesin lisääntymisen vähentämällä antitrombiinin synteesiä. III;
- Joidenkin pahanlaatuisten kasvainten esiintyminen;
- Stasis ja verisuonten leesiot ;
- Savuke ;
- Liikalihavuus ;
- Hepariinin aiheuttama trombosytopenian oireyhtymä : tämä on erityinen oireyhtymä, joka kehittyy joillekin potilaille antikoagulanttihoitoon, joka perustuu fraktioimattomaan hepariiniin ja joka johtaa pro-tromboottisen tilan ilmaantumiseen.
- Antifosfolipidivasta-aineen oireyhtymä .
johtopäätökset
Tähän mennessä esitetyn perusteella on mahdollista todeta, että trombien muodostuminen verisuonissa ei ole yksi ainoa syy, vaan se johtuu kahden tai kaikkien Virchow-triadissa ilmoitettujen tekijöiden vuorovaikutuksesta.
