laihtua

adipokines

Mitä ne ovat?

Termi adipokiini on keksitty tunnistamaan yleisesti kaikki rasvakudoksen syntetisoimat ja erittämät molekyylit.

Liikalihavuus ja tulehdus

Energian säiliön ensisijaisen tehtävänsä lisäksi valkoista rasvakudosta pidetään nyt todellisena hormonien lähteenä. Lihavuudessa tämä eritys, erityisesti peptidihormoneina vaikuttavat adipokiinit (ks. Leptiini ja adiponektiini) muutetaan. Itse asiassa näyttää siltä, ​​että lihaville ihmisille tyypillisen kypsän adiposyytin liiallinen kasvu stimuloi jonkin verran kuolleiden adiposyyttien valtavan lipidivakuolen "pilkkoutumista" aiheuttavien makrofagien tunkeutumista (mahdollisesti hypoksian vuoksi). Tulehduskipulääkkeiden tästä johtuvalla vapautumisella on erityisen kielteiset vaikutukset organismin terveyteen ja altistuvat erilaisille liikalihavuuteen liittyville sairauksille: diabetekselle ja erilaisille sydän- ja verisuonisairauksille.

Miten he toimivat

Jotkut adipokiinit toimivat autokriinisesti, toiset parakriinimekanismeilla ja toiset endokriinisesti. Näiden aineiden rooli, joskus vielä selvennyttä, on varsin vaihteleva suhteessa otettuun adipokiiniin; monet näistä ovat mukana immuunivasteessa ja tulehduksessa, kun taas toiset osallistuvat energian aineenvaihdunnan säätelyyn.

Mitä ne ovat?

Tunnetuimpien adipokiinien joukossa muistamme leptiiniä, interleukiini-6: ta, tuumorinekroositekijää (TNF-a), asylointia stimuloivaa proteiinia (ASP), plasminogeeniaktivaattoria / inhibiittoria (PAI-1) ja l 'adiponektiinin.

Jotkut näistä, kuten klassiset sytokiinit [interleukiini 1 (IL-1), interleukiini 6 (IL-6), tuumorinekroositekijä a (TNFa)], johtuvat oletettavasti rasvakudokseen tunkeutuneista tulehdussoluista, joiden pitoisuus on verrannollinen adiposyyttien tilavuus.

Jotkut tärkeimmistä adipokineista:

  • LEPTIN : se on aivojen kylläisyyden perimmäinen merkki; se vaikuttaa myös erilaisiin kehon toimintaan, kuten verenvuotoon ja lisääntymiseen; ilmaisu ja

    Leptiinin eritys lisääntyy lihavuudessa.

  • ADIPONECTIN : tärkeä aineenvaihdunnan säätelyssä, edistää triglyseridien hapettumista ja lisää lihasten ja maksan herkkyyttä insuliinille; adiponektiinin ilmentyminen ja erityksen väheneminen liikalihavuudessa.
  • ASP : lisää glukoosin ottoa adiposyyteissä, inhiboi hormoneja herkkää lipaasia ja aktivoi diatsyyliglyseroliasyylitransferaasin. Siksi se stimuloi triglyseridien synteesiä ja estää rasvahappojen hapettumista.
  • TNF-a : tämän aineen liiallinen tuottaminen rasvakudoksesta liittyy lihavilla insuliiniresistenssiin. Itse asiassa se lisää lipoosia ja siitä johtuvaa kiertävän FFA: n kasvua; lihaskudoksen tasolla se vähentää GLUT-4-glukoosi-transporterin ilmentymistä. Se lähettää myös rasvahapposolut apoptoosiin, joka on lisätty termogeneesiin ja vähentää sen toimivuutta.
  • PAI-1 : on verisuonten tromboosin aiheuttava tekijä.
  • RESISTINE : estää glukoosin oton skeletilihasoluissa .